На главную Написать письмо редактору сайта Поиск по сайту
 
 
информационный стоматологический сайт
 
Главная
Новости
Новинки
Статьи
 Ортопедическая
 Терапевтическая
 Зуботехническая
 Имплантология
 Менеджмент
Фотогалерея
Форумы
Конкурс
База
Гостевая
Статистика
Вакансии
Резюме
Запись на прием
СтоматТоп
Справочник
Юмор
Рекламодателям
Поиск по сайту
Контакты
Эксперимент
ДентаВики
Каталог книг
Меценатам
Карта



Новая возможность
- чтобы быть в курсе последних обновлений, Вы можете подписаться на новости нашего сайта.
Подписаться:
E-mail:
 


Рейтинг@Mail.ru





Начальный пульпит или глубокий кариес?

Авторы:


Отари Хидирбегишвили - врач-стоматолог, Грузия, г. Тбилиси.
E-mail: otari@inbox.ru

Стоматология , пожалуй , единственная медицинская дисциплина , где практически одна и та же нозология « глубокий кариес » в различных классификациях отнесена одновременно к двум совершенно разным заболеваниям (кариесу и пульпиту ). И , что самое интересное , многих такое положение абсолютно не смущает . Например , в топографической классификации эта нозология относится к кариесу , а в классификации ВОЗ она ошибочно , на мой взгляд , перемещена в классификацию пульпитов и отнесена к нозологии «начальный пульпит». В результате сложилась парадоксальная ситуация , когда в различных учебниках авторы пытаются дифференцировать , по сути , одну и ту же нозологию .

Подобная тактика вызывает множество разногласий, разобраться в которых помогут функциональные и структурные изменения в пульпе при кариесе и пульпите. Именно эти изменения помогут выяснить , к какому всё же заболеванию (кариесу или пульпиту ) следует отнести эту нозологию .

Воспалительные изменения в пульпе возникают тогда, когда кариес ещё только поражает эмаль зуба (Simon, 1972). На этом этапе развития кариозного процесса уже можно обнаружить лимфоциты , которые не выявляются в невоспалённой пульпе . Чем ближе кариозный процесс к пульпе зуба, тем значительнее проницаемость дентина и ярче выражены воспалительные изменения.

Воспалительная реакция в пульпе развивается задолго до eё фактического инфицирования из кариозного очага , т. к . токсины бактерий , ферменты , антигены и т. д. попадают в пульпу раньше , чем сами бактерии (Trowbridge, 1972) . Эти раздражители , длительно действуя на пульпу зуба , вызывают её воспаление . Подобное воспаление считается начальным (локальным), существенно отличающимся от выраженного воспаления пульпы (пульпит). В его основе заложен воспалительно-репаративный процесс, который является одновременно ответной и защитной реакцией дентинно-пульпapнoгo комплексa на проникновение в пульпу зуба продуктов жизнедеятельности микробов. Пульпа и дентин являются , в сущности ,единым комплексом , где состояние пульпы связано с тем , что происходит с дентином и наоборот . Защитными реакциями пульпы на кариес являются склерозирование дентина, образование репаративного дентина, воспалительные и иммунные реакции.

Первой и наиболее частой реакцией пульпы на кариес является склерозирование дентина , в результате чего дентинные канальцы частично или полностью заполняются минеральными отложениями , снижающими проницаемость дентина. Следующим механизмом защиты пульпы от инфицирования является выработка ею репаративного дентина , который вместе со склерозированным дентином ограничивает диффузию бактерий и воспалительных субстанций в пульпу зуба .

Рассмотрим схематично наиболее часто встречающиеся в клинике состояния пульпы , характерные для различных нозологий :

В процессе отложения репаративного дентина на стенках пульпарной полости объём пульпы сокращается , увеличивается коллагеновая часть и уменьшается клеточный состав , в результате чего происходит постепенное снижение её функций . Подобное состояние называется атрофией пульпы , которая часто диагностируется как в кариозных , так и других патологиях зуба . В этом состоянии пульпа функционирует довольно долго , однако при прогрессировании кариозного процесса воспалительная реакция в ней усиливается , переходя в гиперемию пульпы и т. д. Следует отметить , что зачастую пульпа вообще не вырабатываeт репаративный дентин , который положительно влияет на исход лечения кариеса , поэтому описанная выше стадия воспаления может и вовсе отсутствовать .

Если в процессе лечения , например , среднего кариеса , произойдёт случайное вскрытие непоражённой пульпы зуба , возникшую патологию следует назвать начальным пульпитом , при своевременном лечении которого ( прямое покрытие ) возможно предотвратить обострение процесса . При несвоевременном же лечении начальное поражение переходит в развитое воспаление пульпы (пульпит ) .

При прогрессировании кариозного процеcса , когда выработанный пульпой репаративный дентин не препятствует инфицированию или же вообще не образовался , сосуды пульпы расширяются и в её ткани можно обнаружить отдельные воспалительные клетки , однако не в таком количестве , чтобы классифицировать их как воспалительный экссудат . В начале воспаления клеточный инфильтрат в основном состоит из отдельных лимфоцитов , плазматических клеток , макрофагов , а также иммуннокомпетентных клеток , которые участвуют в иммунных реакциях . Перечисленные выше механизмы защиты от инфицирования являются следствием начального воспаления , которое Seltzer называет гиперемией пульпы или переходной стадией (рис . 2). Именно возникшая при этом патология с ярко выраженными вышеперечисленными признаками вызывает больше всего разногласий , поскольку в топографической классификации она относится к кариесу (глубокий кариес ) , а ВОЗовской – к пульпиту ( начальный пульпит ) . В предложенной же схеме эта патолология названа мной «прогрессирующий кариес» . В результате непрямого покрытия пульпы и пломбирования полости происходит соединительнотканное восстановление пульпы с последующим исчезновением симптома гиперемии . Однако , если в процессе лечения прогрессируюшего кариеса произошло случайное вскрытие пульпы , возникшую патологию также следует отнести к начальному пульпиту .

Если же гиперемию не лeчить, то при прогрессировании кариозного процесса бактерии проникают в пульпу зуба (непосредственное инфицирование), в результате чeго увеличивается количество воспалительных клеток ( в основном полиморфноядерных лейкоцитов) , приводящее к образованию воспалительного экссудата. По мере его увеличения наступает ярко выраженное повреждение пульпы и гиперемия переходит в развитое воспаление пульпы (пульпит) , для которого характерно острое и хроническое течение .

Завершающим этапом длительного воспаления являeтся частичный , а в некоторых случаях – полный некроз пульпы, характеризирующийся гибелью пульпы .

В предлагаемой мной схеме наглядно прослеживаются различные пути трансформации кариозного процесса в пульпит : прогрессирование кариозного процесса и травматическое вскрытие пульпы . Её oтличительной особенностью является отдельное размещение нозологий « прогрессирующий кариес » и « начальный пульпит » , в результате чего прямое и непрямое покрытие пульпы проводится при кариесе и пульпите в отдельности . В других же аналогичных схемах , а также в классификации ВОЗ , гиперемия считается не симптомом , а заболеванием , являющимся составной частью нозологии «начальный пульпит » и вместе с ней помещена в раздел «пульпиты» . Соответственно прямое и непрямое покрытие проводится при одной и той же совместной форме «начальный пульпит» . С такой тактикой трудно согласиться , поскольку к этой нозологии отнесены совершенно различные по клиническим и морфологическим данным заболевания .

Именно этот пункт в классификации ВОЗ вызывает больше всего нареканий , поскольку вокруг интерпретаций этих вопросов в научных изданиях царит сплошная неразбериха , поэтому хочу попытаться более подробно разобраться с этой проблемой .

Рис.2. Начальное воспаление пульпы ( гиперемия пульпы ) :
1 – репаративный дентин;
2 – деминерализованный дентин;
3 – одиночные воспалительные клетки;
4 – расширенные сосуды;
5 – невоспалённая пульпа.

Гиперемия пульпы – это следствие длительного воздействия на пульпу различных раздражителей . По сути онa является одной из стадий воспалительно-репаративного процесса и в той или иной степени xарактернa для любой формы кариеса , а также обнаруживается при препарировании кариозной полости, патологической стираемости, различных заболеваниях пародонта и т.д. Следовательно , гиперемия является не нозологией , а лишь симптомом , встречающимся в различных заболеваниях. Кроме того , если считать гиперемию нозологией , то при диагностике некоторых заболеваний могут возникнуть определённые проблемы . Например , как диагностировать зуб , поражённый пигментированным пятном и одновременно патологической стираемостью , которая вызвала гиперемию пульпы , т.е. начальный пульпит . Согласно классификации ВОЗ следует выставить одновременно три диагноза ( патологическая стираемость , приостановившийся кариес и начальный пульпит) , причём последние два – взаимоисключающие . Не многовато ли диагнозов ? Полагаю , оправдана тактика немецких учёных Э. Хельвига и И. Климека (1999) , которые , невзирая на рекомендации ВОЗ , вообще не выделяют гиперемию пульпы в классификации , считая это проблематичным как с диагностической , так и с патогенетической точек зрения .

В предложенной же мной схеме , где гиперемия является только симптомом прогрессирующего кариеса , подобных проблем не возникает. Такая тактика оправдана тем , что гиперемия в той или иной степени встречается во многих формах кариеса , даже в тех , где нет надобности использовать непрямое покрытие . Кроме того , поскольку воспалительные реакции в пульпе развиваются задолго до её фактического инфицирования , то если удастся вовремя ликвидировать кариозный процесс, гиперемия исчезнет даже без воздействия на пульпу лечебными прокладками . Следовательно , патологическим процессом фактически является кариозный процесс, гиперемия же – ответная защитная реакция пульпы на раздражение , поэтому основные лечебные мероприятия в первую очередь направлены на ликвидацию кариозного процесса, вызвавшего гиперемию . Исходя из этого , непрямое покрытие пульпы должно проводиться не при пульпите, а ещё при кариесе, т. к. указанная методика является превентивной мерой, предотвращающей переход кариозного процесса в пульпит, а не наоборот.

Немаловажно также отметить, что степень воспаления пульпы (гиперемию) под кариозным очагом достоверно можно определить только морфологическими исследованиями, которые в клинике не проводятся. Невозможно также установить корреляцию между клиническими проявлениями и морфологическими данными пульпы. Попытки же связать характер болей с состоянием пульпы оказались безуспешными, т. к., по мнению Simon, отсутствует корреляция между выраженностью боли и степенью поражения пульпы. Следовательно , используя клинические методы обследования , особенно анализ характера болей , можно выставить лишь виртуальный диагноз начальной стадии воспаления пульпы , поэтому , полагаю , нет смысла её вообще диагностировать . К примеру , такие клиницисты , как В.С. Иванов и Л. И. Урбанович вполне обоснованно утверждали , что биологический метод дискредитирован не потому, что не удаётся сохранить пульпу жизнеспособной , а потому , что не всегда можно выявить начальную стадию её воспаления .

Кроме того , читая современные научные издания , трудно понять , что же на самом деле надо считать началом воспаления пульпы . Если это выявленные в пульпе отдельные лимфоциты , которые на самом деле являются предвестниками гиперемии , то их можно обнаружить в ней ещё на ранних стадиях кариеса (белое пятно) . Если считать началом воспаления процесс перехода гиперемии пульпы в выраженное воспаление (пульпит) , то эту стадию практически невозможно зафиксировать даже морфологическими исследованиями .

Следует также отметить , что начальное воспаление пульпы Seltzer относит к категории «интактная пульпа с единичными воспалительными клетками», т. е. считает её нормальной – невоспалённой. В таком случае какой смысл его вообще диагностировать и , тем более , использовать понятия , в которых фигурирует термин «пульпит» ( начальный пульпит , обратимый пульпит и т. д. ) . Одновременно с этим , трудно согласиться с клиницистами , которые считают пульпу кариозного зуба нормальной , невоспалённой , поскольку таковой она может быть только в интактном зубе .

Исходя из вышесказанного , полагаю , нет смысла использовать в клинике понятия «гиперемия пульпы» , «начальный пульпит» , если их невозможно диагностировать обычными методами . Единственной же нозологией , которая точно соответствует понятию «начальный пульпит» или « обратимый пульпит » и при лечении которой используется прямое покрытие пульпы , является случайное вскрытие непораженной пульпы при стоматологических вмешательствах. Именно этой форме вполне соответстветствует нозология «начальный пульпит» , т. к. уже не приходится гадать, пульпит это или кариес, поскольку диагноз последнего никогда не выставляется при вскрытой полости зуба , а началом возникновения пульпита в данном случае фактически является травма ( перфорация ) , поэтому диагностика этой формы значительно облегчена . На этом основании размещение этой нозологии в классификации пульпитов оправданно . Глубокий же кариес с прогрессирующим течением (прогрессирующий кариес ) , лечение которого проводится при невскрытой пульпе , должен считаться переходной формой между кариесом и пульпитом и размещаться в классификации кариеса .

В связи с этим хотелось бы предложить подробное клиническое описание и тактику лечения нозологии «прогрессирующий кариес» . В зубе обнаруживается глубокая кариозная полость , заполненная размягченным дентином . Эмаль вокруг входного отверстия полости хрупкая, мелоподобного цвета. Больные могут жаловаться на застревание пищи, боль, возникающую вследствие действия термических, механических, химических раздражителей и исчезающую сразу же после их устранения. Рентгенологически в тканях , окружающих корень зуба , особых изменений не наблюдается .

Вышеперечисленные данные позволяют выставить предварительный диагноз , в то время как окончательный устанавливается лишь после препаровки кариозной полости . При некрэктомии клиницисты обычно руководствуются тактикой T. Fusayama , который выделяет два слоя кариозного дентина : первый слой (наружный ) – полностью размягчённый инфицированный дентин , содержащий большое количество бактерий ; второй слой (внутренний ) – поражённый , частично деминерализованный дентин , в котором бактерий значительно меньше . В процессе лечения кариеса наружный слой рекомендуется удалить , а внутренний – оставить . Однако , исходя из многолетней практической деятельности , считаю более приемлемой тактику Кореl , который выделяет не два , а три различных слоя кариозного дентина: 1) размягчённый некротизированный дентин , безболезненный при удалении и обильно инфицированный бактериями ; 2) плотный , слегка размягчённый дентин , чувствительный при удалении и содержащий меньшее количество бактерий ; 3) плотный , не размягченный , зачастую пигментированный дентин , болезненный при обработке , в котором содержание бактерий минимально , вплоть до их возможного отсутствия . Если развитие кариозного процесса опережает скорость образования заместительного дентина , наружный размягчённый дентин , распространяется вглубь полости , что приводит к постепенному сокращению и разрушению слоёв кариозного дентина и проникновению процесса в пульпу зуба .

Полностью удаляя кариозный дентин при прогрессирующем кариесе , получаем отпрепарированную полость с плотными стенками и тонким слоем околопульпарного дентина на дне ( третий слой по Кореl) . Свод пульпарной полости (дентинный мостик ) обычно представляет собой тонкую , но плотную перегородку, иногда с признаками пигментации . В некоторых случаях пульпа слегка просвечивает через истончённое дно полости. Препарирование и зондирование отпрепарированной полости по стенкам и дну резко болезненное. Соединения кариозной полости с полостью зуба не отмечаются.

Такая клиническая картина связана с отсутствием в полости защитного слоя репаративного дентина , для стимуляции образования которого с целью минерализации дентинного мостика и применяется непрямое покрытие пульпы . Следовательно , указанная процедура используется для минерализации тонкого , но плотного околопульпарного дентина , а не размягчённого кариозного дентина .

Основной акцент при диагностике прогрессирующего кариеса следует ставить на объективное состояние уже отпрепарированной , а не кариозной полости , и тем более не на всесторонний анализ характера болей , который вообще является довольно субъективным фактором при диагностике различных заболеваний . Например , при осмотре пациента врачём боль , вызванная острым течением пульпита может внезапно исчезнуть ( хроническое течение ) , что ставит под сомнение поставленный буквально за минуту до этого диагноз .

Принадлежность этой нозологии к кариесу подтверждается невскрытой полостью зуба , отсутствием самопроизвольных болей и т. д. (клинический компонент) . Морфологическая же картина может свидетельствовать о разнообразных формах воспаления на различных участках пульпы (морфологический компонент) . Поскольку проведение в клинике морфологических исследований для достоверного выявления состояния пульпы нерационально , поэтому основной акцент при диагностике этой формы ставится на клинический компонент . А посему , нозология «прогрессирующий кариес » должна быть размещена в классификации кариеса , а не пульпита .

Это наиболее неблагоприятная и непредсказуемая форма кариеса с точки зрения как диагностики, так и лечения . По существу , при прогрессирующем кариесе гиперемия достигает пика своего развития , после чего она может перейти в острое и хроническое воспаление на различных участках пульпы , при равновесии которых обострение процесса не происходит . В подобной ситуации ( практически воспалённая ) пульпа долго функцианирует под пломбой с лечебной прокладкой , не восстанавливаясь в первоначальное состояние . Немаловажно , что даже если образовался заместительный дентин, пульпа зачастую всё же остаётся воспалённой ( Н. Самр, 1997) . Диагностируя прогрессирующий кариес в клинике , невозможно точно установить не только момент перехода гиперемии в равновесие между острым и хроническим воспалением пульпы , но и когда , и в результате чего произойдёт нарушение этого равновесия (обострение процесса) . К сожалению , современная наука определить это пока бессильна , поэтому в спорных ситуациях , например , в зубах , использующихся под опору мостовидного протеза , лучше провести их депульпацию .

Поскольку же лечение этой нозологии ( непрямое покрытие ) проводится при невскрытой полости зуба , полагаю , целесообразно отнести эту форму к кариесу и считать её переходной формой между кариесом и пульпитом. Такой подход оправдан и тем, что становится возможным обосновать юридическую ответственность врача при лечении этой непредсказуемой формы кариеса. Фиксируя диагноз « прогрессирующий кариес » и проведя соответствующее лечение , врач, в случае обострения процесса, снимает с себя юридическую ответственность , поскольку в настоящее время из-за вышеперечисленных обстоятельств невозможно полностью гарантировать успех лечения этой формы кариеса .

Вместе с тем трудно согласиться с клиницистами , которые из-за боязни вскрытия полости зуба оставляют размягчённый околопульпарный дентин на дне отпрепарированной полости с целью его последующей реминерализации. В данном случае, если боли отсутствуют, это уже не начальный, а необратимый пульпит, требующий экстирпации пульпы, т. к. размягчённый , деминерализованный дентин не защищает пульпу от инфицирования. Этот дентин , даже если он отторгается с некоторым усилием (т. к. сохраняет ещё некоторую связь с пульпой), следует полностью удалить. Подобная тактика оправдана тем, что риск возникновения осложнений в данном случае гораздо выше и опаснее, чем вероятность минерализации деминерализованного дентина, оставленного из-за боязни вскрытия пульпарной полости. Применение в подобной ситуации гидроксида кальция для сохранения жизнедеятельности пульпы может привести к её некрозу или метаплазии в костную или цементоподобную ткань, проницаемые для инфекции. Эти осложнения, которые годами могут не выявляться, особенно опасны, т. к. могут вызвать необратимые изменения в костной ткани на фоне кажущегося благополучия. Кроме того , гидроксид кальция может вызвать частичную или полную облитерацию корневого канала , что существенно затруднит последующее эндодонтическое лечение . Несмотря на это , если в описанной выше ситуации врач вынужден применить непрямое покрытие пульпы ( неплатежеспособность пациента , несформированная верхушка корня , аллергический статус и т . д .) , то должен быть выставлен диагноз «хронический пульпит» , а не « начальный пульпит» . Использовав непрямое покрытие при развившейся форме пульпита , врач должен назначить пациенту повторное рентгенологическое обследование в течение года.

Заслуживают также внимания рекомендации проведения непрямого покрытия при начальном пульпите , рассмотренные в различных изданиях . Например , во многих учебниках эту процедуру предлагают использовать в случае , когда удаление всего кариозного дентина со дна полости может привести к вскрытию пульпы , поэтому размягчённый дентин зачастую удаляется , к сожалению , лишь частично. Трудно также согласиться и с позицией Европейского эндодонтического общества (1992 ) , которое , опять же из опасения вскрыть пульпу , рекомендует удалять инфицированный кариозный дентин таким образом , чтобы сохранить слой слегка размягчённого неинфицированного дентина поверх пульпы ( второй слой по Кореl). С такой тактикой трудно согласиться , поскольку если врачу ничто не мешает провести качественное эндодонтическое лечение , но из-за боязни вскрыть полость зуба , он не удаляет кариозный дентин полностью , это уже не лечение , господа , это – преступление .

В данном случае вызывает беспокойство не возможность минерализации этого слоя при применении лечебных прокладок , а то , достаточно ли он « здоров » и неинфицирован , и , что особенно важно , спаян ли он с пульпой . Если размягчённый дентин спаян с пульпой , то и она , несомненно , инфицирована бактериями и здесь уже нет смысла использовать лечебные прокладки . К сожалению , это можно определить только после полной некрэктомии . Если в результате полость зуба не вскроется , что свидетельствует о сохранившемся третьем слое по Кореl , то вполне оправдано проведение непрямого покрытия пульпы , а если она вскроется – значит третий слой по Кореl уже разрушен и размягчённый дентин спаян с пульпой , поэтому в данном случае необходимо провести качественное эндодонтическое лечение . Следовательно , для прояснения клинической картины во всех , без исключения случаях , желательно размягчённый дентин удалять полностью .

Приведённые примеры наглядно демонстрируют , насколько порой запутаны и не обоснованны показания проведения непрямого покрытия пульпы при начальном пульпите . Рассмотренные выше формы кариеса существенно отличаются от нозологии «прогрессирующий кариес » при лечении которого размягчённый кариозный дентин удаляется полностью , в результате чего пульпа отделяется от отпрепарированной полости хоть и тонким , но плотным дентином . На этом основании прогрессирующий кариес , полагаю , логично размещён в классификации кариеса , а не пульпита . Если же разместить его в классификации пульпита , аналогично начальному пульпиту в классификации ВОЗ , то возникнет парадоксальная ситуация , когда в классификации кариеса фактически будет рассмотрена всего лишь одна форма кариеса дентина . Не маловато ли , коллеги ? Неужто методику Бертолуччи , сэндвич- технику и т. д. можно проводить при одной и той же форме кариеса дентина ?

В этом отношении заслуживает внимания научно обоснованная позиция немецких учёных Э. Хельвига и И. Климека ( 1999) , которые в своём учебнике советуют использовать непрямое покрытие пульпы ( куафаж ) только после полного удаления кариозного дентина при глубоком кариесе .

Следует также отметить , что применение непрямого покрытия пульпы не вселяет особого оптимизма , т.к. гидроксид кальция – сильное основание, которое может вызвать не только образование заместительного дентина , но одновременно и некроз пульпы . Кроме того , в настоящее время эксперименты с радиоактивными изотопами кальция (Н. Самр, 1997) показали , что минерализация дентинного мостика происходит за счёт кальция из крови , а не лечебной прокладки , что ставит под сомнение , казалось бы , «уникальные» исцеляющиеся свойства гидроксида кальция . В данном случае , на мой взгляд , в большей степени проявляются его антибактериальные свойства , хотя не надо забывать , что некоторое количество бактерий , оставшихся под пломбой , не представляют опасности , пока они изолированы от контакта с питательными веществами и влагой . Следовательно , в некоторых случаях достаточно качественно запломбировать полость , а заместительный дентин может образоваться и без использования лечебных прокладок . Иногда выводы о кажущемся успехе лечения при использовании лечебных прокладок зависят от того , что в зубе , благодаря защитным силам , заместительный дентин был незаметно образован ещё до начала лечения кариеса .

Вместе с тем заслуживают внимания рекомендации проф . И.В. Маланьина , считающего нецелесообразным оставлять на несколько лет под « постоянной » реставрацией лечебные прокладки , которые оказывая лечебное воздействие , со временем довольно быстро уменьшаются в объёме , в результате чего под пломбой образуется пустота , не лучшим образом влияющая на качество реставрации . Если же покрыть гидроксид кальция защитной прокладкой из цинк-фосфатного или стеклоиономерного цемента , произойдёт элементарная химическая реакция нейтрализации щелочи кислотой , в результате чего « лечебная » прокладка превратится в бесполезную кашицу с нейтральной средой . Фанатичная вера некоторых клиницистов , что трикальцийфосфат ( продукт взаимодействия ортофосфорной кислоты с гидроокисью кальция ) , не имея щелочной реакции , всё же обладает одонтотропными свойствами , к сожалению , не оправдалась . Использовать лечебные прокладки под временную повязку также не эффективно , поскольку для полного образования репаративного дентина порой нужно несколько месяцев . Исходя из этого я , как и многие клиницисты , вообще не использую эту методику.

Однако, даже в этом случае , выделение в классификации кариеса нозологии «прогрессирующий кариес» оправдано , т. к. именно эта форма кариеса дентина из-за близости к пульпарной полости , в отличие от других форм , нуждается в проведении особых методик борьбы с полимеризационной усадкой материалов. Хотелось бы отметить, что основной причиной возникших осложнений зачастую являются последствия полимеризационной усадки пломбировочных материалов , а не проведение непрямого покрытия , т. к. бороться с усадкой гораздо сложнее, чем с другими раздражителями пульпы .

Именно возникшее в результате полимеризационной усадки напряжение (полимеризационный стресс ) представляет основную угрозу пульпе , единственной защитой которой при прогрессирующем кариесе является тонкий слой околопульпарного дентина . Если при других , более благоприятных формах кариеса , эта угроза компенсируется значительным слоем дентинного мостика и соответствующими противоусадочными методиками , то при прогрессирующем кариесе дело обстоит иначе . Из-за непосредственной близости к пульпарной камере , существующие методы борьбы с полимеризационной усадкой не гарантируют благоприятного исхода лечения , поскольку малейшее напряжение при усадке может отрицательно повлиять как на саму пульпу , так и на процесс образования репаративного дентина . Поэтому на первых этапах лечения не следует использовать адгезивные системы и , особенно , светоотверждаемые композиты , для которых характерна слишком короткая прегелевая фаза полимеризации , в результате чего сила напряжения при усадке значительно возрастает.

Единственный же материал , который используется мной в этой ситуации – стеклоиономерный цемент ( СИЦ ) химического отверждения . Этот материал после амальгамы имеет наиболее длинную прегелевую фазу полимеризации , поэтому компенсация напряжения при усадке происходит дольше , а следовательно и процент осложений значительно снижается . Кроме того , диффузия фтора в ткани зуба вызывает минерализацию и уменьшение проницаемости дентина , стимулирует процесс образования репаративного дентина и т. д .

Исходя из этого , для лечения прогрессирующего кариеса предлагаю метод « позднего сэндвича » , который , на мой взгляд , эффективно предотвращает пагубные последствия усадки. На первом этапе этого лечения полностью покрываем отпрепарированную полость СИЦ на несколько месяцев . В отличие от метода « закрытого сэндвича » , отсутствие слоя композита способствует поглощению воды СИЦ , что ведёт к набуханию , которое компенсирует усадку материала . Именно этот факт в значительной степени предотвращает пагубное воздействие усадки на расположенную близко пульпу зуба . Доказано , что для полного образования репаративного дентина необходимо 132 дня , поэтому 5 - 6 месяцев не следует трогать пломбу . Более того , этот срок является и диагностическим , поскольку , если за этот период не возникнет осложнений , то можно будет удалить всего лишь часть СИЦ и заполнить освобождённое место более прочным и эстетичным композитом .

Рассмотренные выше факты лишний раз подтверждают принадлежность глубокого кариеса ( прогрессирующий кариес ) именно к кариесу , а не пульпиту , а также целесообразность выделения этой нозологии в качестве переходной формы между этими заболеваниями . Вместе с тем , как выпускник российского ВУЗа ( СГМИ , 1978 г . ) , я более чем уверен , что придерживаясь подобной тактики , мы в первую очередь отдадим дань уважения российским учёным , которые , в отличие от создателей классификации ВОЗ , ещё более полувека тому назад предлагали учитывать переходную форму между кариесом и пульпитом . В этом отношении настораживает позиция тех учёных , которые , в погоне за порой необоснованными «заморскими» инновациями , игнорируют многие отечественные достижения .

Обсуждение статьи в форуме сайта Dental-revue

Материал взят из монографии автора « Современная кариесология »

Copyright by Dental-revue © 2001