На главную Написать письмо редактору сайта Поиск по сайту
 
 
информационный стоматологический сайт
 
Главная
Новости
Новинки
Статьи
 Ортопедическая
 Терапевтическая
 Зуботехническая
 Имплантология
 Менеджмент
Фотогалерея
Форумы
Конкурс
База
Гостевая
Статистика
Вакансии
Резюме
Запись на прием
СтоматТоп
Справочник
Юмор
Рекламодателям
Поиск по сайту
Контакты
Эксперимент
ДентаВики
Каталог книг
Меценатам
Карта



Новая возможность
- чтобы быть в курсе последних обновлений, Вы можете подписаться на новости нашего сайта.
Подписаться:
E-mail:
 


Рейтинг@Mail.ru





Современные аспекты использования прокладок и адгезивных систем (Часть 1).

Автор:


Отари Хидирбегишвили - врач-стоматолог, Грузия, г. Тбилиси.
E-mail: otari@inbox.ru

В 1885 г. Chаpin Harris опубликовал статью, в которой рекомендовал при использовании металлических пломб применять специальные материалы (асбест, гуттаперчу, тонкий слой пробки и т.д.) для предотвращения термического повреждения пульпы. Впоследствии, эти материалы были заменены фосфатными, поликарбоксилатными, стеклоиономерными цементами, гидроксидом кальция и названы прокладочными, которые, в свою очередь, были разделены на изолирующие и лечебные .

В процессе их применения возникло множество разногласий, а в некоторых случаях выработался ошибочный, на мой взгляд, стереотип их использования, который до сих пор трудно изменить. Это особенно ощутимо, когда читаешь современные стоматологические издания, где до сих пор целесообразность использования прокладок рассматривается, как возможность предотвращения токсического воздействия постоянных пломбировочных материалов на пульпу зуба, а также как средство обратной изоляции реставрации от влияния зубной лимфы. Именно поэтому авторы этих изданий рекомендуют помещать между основным пломбировочным материалом и дентином промежуточный слой – прокладку. В данном случае, само название «изолирующая прокладка» свидетельствует о разделительной функции этих материалов. Наряду с этим прокладки занимают пространство, где по сути должны располагаться средства связывания пломбировочного материала с дентином зуба (адгезивные системы). Именно это обстоятельство стало причиной возникновения многих осложнений, встречающихся при использовании прокладок, поскольку ни одна из них не обладает достаточной силой сцепления с дентином, сравнимой по силе связывания постоянных пломбировочных материалов и адгезивных систем с тканями зуба. Подобный факт исключает возможность применения прокладок в качестве средств связывания, что, несомненно, усложняет адгезивные мероприятия и ослабляет реставрацию.

Рассматривая перечень требований, предъявляемых материалам для прокладок, можно заметить, что на самом деле это требования к совершенному пломбировочному материалу, поэтому если подобный материал будет когда-нибудь создан, необходимость в прокладках просто отпадёт, т.к. клиницисты смогут уже использовать для восстановления зубов универсальный материал для постоянных пломб. Необходимо наконец-то уяснить, что применение прокладок связано с отсутствием «идеального» пломбировочного материала, ибо прокладка – слабое звено в реставрации, т.к. она не повышает ее прочность, а, напротив, снижает.

Хотелось бы поделиться своими соображениями относительно этой проблемы, однако, в первую очередь, необходимо выяснить, что, собственно, мы желаем защитить от воздействия постоянных пломбировочных материалов. В данном случае основным объектом защиты является пульпа зуба, без понимания структурных и функциональных свойств которой рассматривать эти вопросы невозможно. Она является уникальным примером соединительной ткани, которая почти полностью окружена твердой тканью – дентином, ограничивающим возможность расширения пульпы, уменьшая таким образом ее способность переносить отек. Кроме того, она является единственным органом, способным вырабатывать репаративный дентин для защиты от повреждений. Высокую жизнеспособность пульпы обеспечивают: дополнительные источ¬ники питания зуба – анастомозы, соустья, кольцевая система кровообращения в коронковой пульпе; рыхлая соединитель¬ная ткань, окружающая сосуды возле апикального отверстия, что исключает возможность сдавливания их при воспалении; обильная капиллярная сеть коронковой пульпы; клетки ретикуло-эндотелиальной системы и гиалуроновая кислота, являющиеся важным фактором защиты структурных образований пульпы от вредных воздействий; стабильность ферментно-ингибиторной системы.

По сути пульпа и дентин являются единым образованием, где состояние пульпы связано с тем, что происходит в дентине и наоборот. Поскольку одонтобласты отвечают за дентиногенез, они являются наиболее характерными клетками этого комплекса.Отростки одонтобластов проникают в дентинные трубочки и образуют единую функциональную систему – дентинно-пульпарный комплекс (рис.1) .

Рис.1. Строение дентинно-пульпарного комплекса (Trowbridge, 1982). .

Немаловажное значение в этой системе отводится перитубулярному дентину, который непосредственно окружает каждую дентинную трубочку и образует ее стенку, а интертубулярный дентин располагается между дентинными трубочками , составляя основную массу околопульпарного дентина (рис.2). По сравнению с интертубулярным дентином перитубулярный дентин характеризуется повышенным содержанием минеральных веществ.Именно в результате отложения перитубулярного дентина происходит постепенное сужение и облитерация дентинных трубочек, в результате чего образуются склерозированный и заместительный дентин, являющиеся защитно-приспособительными зонами кариозного процесса. Нередко параллельно с образованием этих зон, клеточные элементы пульпы заменяются фиброзной соединительной тканью, что в данном случае также считается защитно-приспособительной реакцией . В случае отсутствия защитных зон и наличия тонкого слоя дентина над пульпой, широких дентинных канальцев и обширных зон деминерализации имеет место гистологическая манифестация воспаления.

Рис.2. Схема строения перитубулярного и интертубулярного дентина (Trowbridge, 1982). .

То, что пульпа заключена в изолированную полость, делает её не только практически недоступной для осмотра, но и усложняет лечение. Когда же она объективно обнаруживается , сохранить её, как правило, не удаётся . Однако даже тогда, когда воспаление утихает, у врача всё же нет уверенности, что процесс не перешёл в острое и хроническое воспаление на различных участках пульпы, при равновесии которых обострение процесса довольно долго может не происходить. В подобном состоянии практически воспалённая пульпа может долго функцианировать под пломбой с лечебной прокладкой, не возвращаясь в первоначальное состояние, однако, когда и в результате чего произойдёт нарушение этого равновесия (обострение процесса) современная наука определить пока бессильна. На этом основании в спорных ситуациях, например, в зубах, использующихся под опору мостовидного протеза, желательно провести их депульпацию.

Долгое время считалось, что основным источником повреждений и, в конечном итоге, некроза пульпы является токсическое воздействие мономеров композитных смол, поэтому настоятельно рекомендовалось все пломбы из композита тщательно изолировать цементом. Однако, в исследованиях, в которых тестировались композитные материалы, был обнаружен весьма интересный факт, а именно, что композитные материалы не настолько токсичны, чтобы вызвать воспаление пульпы , а напротив , первичная реакция пульпы на композиты со временем уменьшалась до полного исчезновения. Результаты многолетних клинических наблюдений позволили Brannstrom заключить, что цитотоксический эффект, инициированный наложением, например, силикатных или композиционных материалов непосредственно на околопульпарный дентин существенно не отличался от тех случаев, когда последний не был изолирован прокладками. Более того, сами кислоты, входящие в состав некоторых пломбировочных материалов, стали использовать для протравливания эмали и дентина. С этого момента, казалось бы , неоспоримая теория «токсичности композитных смол», как причины воспаления пульпы рухнула. Ученые пришли к выводу,что повреждения пульпы, вызываемые токсическим воздействием композитных материалов ,как правило, незначительны и имеют временный и обратимый характер, а в некоторых случаях вообще отсутствуют. Кроме того, было доказано, что при толщине «дентинного мостика» в 0,5 мм патологическое воздействие на пульпу уменьшается на 75%, а при толщине в 1 мм – на 90%. Следовательно, лучшими «прокладками» на самом деле являются склерозированный и заместительный дентин. В этой связи поучительно высказывание сэра John Tomes, который ещё в 1859 году заявил, что «лучше оставить слой пигментированного дентина для защи¬ты пульпы, чем подвергаться риску принести в жертву зуб».

Основной же причиной повреждения пульпы, развившегося в результате реставраций, являются продукты жизнедеятельности бактерий, которые проникают в пульпу из-за нарушения краевого прилегания пломбировочного материала. Это обычно связано с полимеризационной усадкой этих материалов, когда появляются краевые щели в различных участках реставрации (рис.3). Суть этого явления заключается в том, что отверждение пломбировочных материалов происходит в результате реакции полимеризации, когда материал переходит из жидкого в твердое состояние. При этом происходит значительное изменение его объема вследствие уменьшения расстояния между молекулами и,как следствие, сжатие материала. В результате полимеризационной усадки возникает напряжение (полимеризационный стресс), приводящее к «стягиванию» стенок полости, когезивному разрыву гибридного слоя и к возникновению отрицательного давления, вызывающего движение жидкости в дентинных канальцах с последующим натяжением отростков одонтобластов и гибелью последних. Кроме того, многие авторы указывают на возможность возникновения в результате полимеризационного стресса пьезоэлектрического заряда, отрицательно действующего на пульпу. Именно из-за перечисленных осложнений полимеризационная усадка является основной причиной возниковения послеоперационной чувствительности, рецидива кариеса, некроза пульпы и т.д..

Рис.3. Три разновидности возникновения краевой щели (Trowbridge,1998).
1. Между дентином и смазанным слоем.
2. Между смазанным слоем и прокладкой.
3. Между прокладкой и восстановительным материалом .

Многочисленные клинические исследования доказали прямую связь между воспалением пульпы и негерметичностью пломбы. Выяснилось, что для пульпы крайне важна идеальная герметичность дентинных канальцев, т.к. любое движение жидкости в них вызывает раздражение нервных волокон и сопровождается болью. Как известно, дентинная жидкость в канальцах удерживается под действием капиллярных сил, однако физическое, химическое или осмотическое раздражения вызывают её движение. Это движение может возникнуть в результате пересушивания полости пустером, раздражения теплом или холодом, применения осмотически активных субстанций, например, сахара и т. д.. Следовательно, гиперчувствительность зуба зависит от перемещения влаги в дентинных канальцах и ни в коем случае не связана с отсутствием прокладки, которая якобы защищает ткани зуба от различных раздражителей.

Опасным для пульпы является не только сообщение с внешней средой, но и движение жидкости в дентинных канальцах при наличии щели, которая даже не всегда связана с полостью рта. Это происходит, например, при восстановлении полостей I класса композитами, когда сохраняется краевой затвор, а щель образуется глубже. Пломба при жевательной нагрузке начинает «пружинить» и при этом действует как мембранный насос (pumping effect). Движение жидкости повреждает одонтобласты и раздражает субодонтобластический слой пульпы, где располагаются многочисленные нервные окончания, в результате чего пациент ощущает острую боль. Возникшие патологические процессы не только являются причиной послеоперационной чувствительности, но со временем могут привести к гибели пульпы. Наиболее эффективной методикой, предотвращающей возникновение повышенной чувствительности зуба, является герметизация дентинных канальцев адгезивной системой.

Однако в некоторых случаях, как, например, при пломбировании полости амальгамой, чувствительность может исчезнуть вне зависимости от того, применялись адгезивные системы или нет. Предполагается, что причина этого – блокировка щелей и входов в дентинные канальцы продуктами коррозии амальгамы. Пожалуй, это единственный случай, когда коррозия играет «положительную» роль в природе. По этой причине перед применением пломбы из амальгамы всегда стоит серьезно подумать, нужно ли использовать адгезивные системы и прокладки.

Единственной же ситуацией, когда прокладка под амальмагу показана, является глубокая кариозная полость, в которой «дентинный мостик» необходимо покрыть лечебной и изолирующей прокладкой с целью искусственного образования заместительного дентина. Во всех остальных случаях, когда стенки и дно кариозной полости достаточно плотные, в результате образования защитно-приспособительных зон, целесообразно заполнить полость непосредственно амальгамой или использовать в качестве средств связывания адгезивные системы.

Совершенно иная ситуация складывается при использовании композитных пломбировочных материалов, качественное применение которых практически невозможно без адгезивных систем, поскольку сила связывания композитов с тканями зуба значительно ниже чем у амальгам . Современные адгезивные системы связываются с дентином силой, превышающей 20 МПа и способны надёжно фиксировать композит в отпрепарированной полости. Если подложить композит прокладкой из фосфатного или поликарбоксилатного цемента, сила адгезии которого 0,7 МПа, прокладка может легко сместиться вследствие усадки пломбы. Не намного лучше и прокладки из стеклоиномерного цемента типа liner. Когда же принимается решение о комбинировании композита с другим материалом, который в данной ситуации играет связующую роль, речь, как правило, идет о сэндвич-технике. В этой методике количество стеклоиономерного цемента должно быть больше или хотя бы равняться количеству композита, чтобы в процессе полимеризационной усадки композита стеклоиономер не отслоился от стенок полости. Исходя из этого, следует ли называть базовой прокладкой постоянный пломбировочный материал, который заполняет полость до эмалево-дентинной границы и его количество больше или равно количеству покрывающего его композита. Кроме того, полагаю, нелогично считать сэндвич-технику одной из разновидностей базовых прокладок, поскольку эта технология выполняет не разделительную, а, наоборот, связующую функцию в тех случаях, когда применение адгезивных систем малоэффективно. Поэтому более подходящим является определение – стеклоиономерная пломба, покрытая композитом.

Иногда можно встретиться с рекомендацией подкладывать композитную пломбу так называемыми жидкотекучими (flowable) композитами, для элиминации внутреннего напряжения и лучшей адаптации композита к дентину. Эти композиты имеют пониженный модуль упругости, в результате чего создаётся «суперадаптационный» слой на дне полости, позволяющий компенсировать напряжение полимеризации благодаря созданию эластичной «подушки» под пломбой. Однако, поскольку речь идет о лечении, где комбинируются два композитных материала, различающиеся лишь по своей вязкости и количеству наполнителя, данная технология ничего общего не имеет с прокладочной техникой. Подобный метод ,вне всякого сомнения, имеет свои преимущества, однако слой текучего композита в данном случае нельзя считать прокладкой.

Трудно также согласиться с мнением авторов, которые считают адгезивную систему одной из разновидностей лайнерной прокладки. Несмотря на то, что она плотно запечатывает мельчайшие щели в дентинных канальцах , предотвращая проникновение микробов и других раздражителей в пульпу зуба, первостепенной функцией адгезивной системы является связывание пломбировочного материала с тканями зуба, а не их защита от якобы токсического действия восстановительного материала. Адгезивные системы и прокладки ,по сути, являются диаметрально противоположными средствами, поэтому их совместное применение зачастую проблематично. Например, не исключено, что герметизация дентинных канальцев адгезивной системой на поверхностях, не покрытых прокладкой, может отрицательно повлиять на процесс образования заместительного дентина под лечебной повязкой вследствие нарушения функционального состояния дентинно-пульпарного комплекса. Кроме того, бактерии смазанного слоя, которые остались в непротравленном участке под лечебной и защитной подкладкой, могут проникнуть в пульпу зуба и вызвать ее воспаление. Наиболее же уязвимо место прикрепления изолирующей прокладки к адгезивной системе и композиту, так как именно здесь может нарушиться краевое прилегание материала вследствие полимеризационной усадки.

Кроме того, полагаю, нецелесообразно вести речь об использовании прокладок и адгезивных систем без учета состояния тканей, пораженных кариесом, защитно-приспособительных зон кариозного процесса, полимеризационной усадки пломбировочных материалов и т. д.. Клиницисту особенно важно учитывать наличие зон минерализованного и заместительного дентина в отпрепарированной кариозной полости. Какой смысл использовать, например, при глубоком кариесе лечебную прокладку, единственным назначением которой является стимулирование образования заместительного дентина, если он уже образовался естественным путём в результате защитных сил зуба? Какой смысл вообще использовать защитную прокладку в современных условиях, если наукой доказано, что только адгезивные системы последних поколений могут создать надежное краевое прилегание пломбировочного материала к тканям зуба? Необходимо уяснить, что дентин - это живая органическая ткань после препарирования которой образуется так называемая «дентинная рана» , при лечении которой необходимо учитывать физиологические особенности тканей зуба. В частности, поверхность дентина всегда влажная и её высушивание в клинических условиях практически неосуществимо, поскольку движение жидкости в дентинных канальцах приводит к обновлению влаги на поверхности дентина. Кроме того, иссечение патологически измененных тканей зуба производится исключительно хирургическим путем с помощью бормашины, в результате чего происходит распечатывание дентинных канальцев и дентинная жидкость, находящаяся в них под постоянным пульпарным давлением в 20-30 мм. рт. ст. выпрыскивается на поверхность дентина. Следует также отметить, что алмазный бор не срезает, а стирает ткани зуба, т. е. происходит «размозжение» дентина и на поверхности отпрепарированной полости образуется инфицированный смазанный слой. Содержимое этого слоя затирается бором в дентинные канальцы, что препятствует адгезии различных пломбировочных средств . В связи с этим любые виды прокладок и даже гидрофобные эмалевые бонд-агенты и композиты надёжно фиксироваться к дентину не могут, и, как следствие, имеет место дебондинг— отслоение материала от тканей зуба. Единственным же средством, которое возможно применить, особенно если размягчённый околопульпарный дентин удалён полностью , является гидрофильный бонд-агент, способный смачивать влажную поверхность дентина и глубоко проникать в дентинные канальцы , образуя гибридный слой , состоящий из полимерной смолы и коллагеновых волокон. Этот слой обеспечивает надежную фиксацию композита к дентину, предупреждает постоперационную чувствительность и является эффективным защитным барьером против инвазии микроорганизмов и химических веществ в полость зуба.

Этот факт подтверждается и тем, что в запломбированном зубе могут возникнуть 4 основных очага инфекции:
1) микроорганизмы смазанного слоя, скопившиеся до и после проведения оперативных и восстановительных лечебных мероприятий ;
2) микроорганизмы, скопившиеся на поверхности зуба в просвете, образованном между стенкой полости и пломбой в результате полимеризационной усадки последней ;
3) микроорганизмы, скопившиеся в полостях, образованных в результате отслоения прокладок или адгезивных систем ;
4) микроорганизмы, непосредственно проникшие в дентинные канальцы .

Именно четвёртый очаг инфекции особенно трудно нейтрализировать, поскольку составляющие лечебных прокладок не способны глубоко проникать в дентинные канальцы, воздействуя на микробы, скапливающиеся в дентинной жидкости (см. ниже). Подобное воздействие можно осуществить, только используя адгезивные системы последних поколений, которые способны не только глубоко проникать в дентинные канальцы, но и герметизировать их. Учитывая этот факт, в настоящее время, прежде чем использовать лечебные и изолирующие прокладки, надо всё предварительно хорошо обдумать и решить, стоит ли их применять в конкретной ситуации и , что самое главное, стоит ли оставлять на дне полости размягчённый дентин, который существенно препятствует адгезивным мероприятиям и одновременно является очагом инфекции .

На основании многолетней практической деятельности считаю научно обоснованным при пломбировке неглубоких (поверхностный и средний кариес), а также достаточно глубоких полостей с плотным слоем околопульпарного дентина или минерализированными стенками и дном ( заместительный дентин ) применение только адгезивных систем. Единственным же показанием, когда необходимо использовать лечебные и изолирующие прокладки, является наличие на дне глубокой кариозной полости тонкого слоя частично деминерализованного ,размягчённого околопульпарного дентина, удаление которого в данном случае нежелательно (см. ниже). Вместе с тем многие клиницисты в подобных ситуациях, и даже в полостях с вскрытой пульпой , предпочитают использовать адгезивные системы вместо проведения непрямого или прямого покрытия пульпы . Наилучшей же тактикой они считают кондицирование дентина и его последующую герметизацию праймером (Шмидседер Дж. , 2004) . Сторонники подобной методики полагают , что глютаральдегид , содержащийся в адгезиве, обладает бактериоцидными свойствами, а бондинговый материал продуцирует адреналиноподобные вещества , вызывающие сокращение гладких мышц сосудистой стенки, вследствие чего происходит вазоконстрикция и прекращение кровотечения из вскрытой пульпы при проведении прямого покрытия .Кроме того, они считают вполне реальной вероятность образования заместительного дентина в результате воздействия компонентов адгезивной системы .

Одновременно с этим профессор Накаяма убедительно доказал, что сила связи адгезива с пораженным дентином значительно слабее, чем с интактным, поэтому его применение в рассмотренной выше ситуации нецелесообразно. Известно также, что даже необратимо воспалённая пульпа может вырабатывать репаративный дентин, поэтому в тех случаях, когда, исходя из сложившейся ситуации , удаление размягчённого дентина не имеет смысла (неплатежеспособность пациента , несформированная верхушка корня , аллергический статус и т . д .) , необходимо искусственно стимулировать образование заместительного дентина для его последующей минерализации . Вместе с тем следует отметить, что существующие методики применения лечебных прокладок не лишены недостатков, поэтому сторонникам непрямого покрытия пульпы предлагаю модифицированную методику их использования.

Первый этап лечения заключается в купировании воспалительного процесса в пульпе. Это достигается использованием препаратов, обладающих сильным, но кратковременным действием. Хорошо зарекомендовал себя в подобной ситуации, например, препарат «Pulpomixine» (Septodont), который накладывают под временную повязку на 1-3 суток. Этот препарат выполняет также и диагностическую роль, так как, если в течении этого времени произойдёт обострение процесса, показана депульпация зуба. В дальнейшем, при благоприятном течении патологического процесса, показано применение препаратов, содержащих гидроксид кальция для нормализации обмена веществ и стимуляции образования заместительного дентина. Эти препараты желательно оставлять на определённый срок под герметично закрытым слоем водного дентина, поверх которого накладывается слой стеклоиономерного цемента. Слой водного дентина в данном случае выполняет защитную функцию, по мере возможности инактивируя выделяемую стеклоиономерным цементом смесь поликарбоновых кислот (полиакриловую полиитаконовую и полималеиновую кислоты), которые способны нейтрализировать щелочную реакцию лечебной прокладки, снижая тем самым её лечебную эффективность (см. ниже). Необходимо уяснить, что пульпа является достаточно устойчивой тканью и имеет большой потенциал для восстановления, в результате чего она некротизируется только тогда, когда все компенсаторные механизмы в ней исчерпаны. Установлено, что скорость отложения репаративного дентина в течение первых трех недель составляет 3,5 мкм в день, а затем она значительно снижается. К 132-му дню после лечения формирование заместительного дентина почти прекращается. Поэтому срок от четырёх до шести месяцев, в отличие от применяемого двухнедельного срока наложения лечебных прокладок, считается наиболее оптимальным диагностическим ориентиром для возможного образования заместительного дентина, в течение которого, полагаю, нецелесообразно нарушать целостность лечебной прокладки, так как это может отрицательно повлиять на процесс образования защитно-приспособительных слоёв. Кроме того, столь длительный срок позволяет более достоверно оценить качество образованного дентина, от которого непосредственно зависит благоприятный прогноз лечения. По истечении указанного срока удаляем весь слой стеклоиономерного цемента и прокладку, причём убирать последнюю необходимо полностью, так как кальцийсодержащие лечебные прокладки адсорбируют воду, что делает их непрочными, ослабляя структуру будущей реставрации. Стеклоиономерные же цементы способны создавать обширный поток ионов фтора, что со временем делает их непрочными, поэтому они также по возможности должны быть полностью удалены. Если в результате этого окажется, что размягчённый дентин не минерализовался или образовавшийся заместительный дентин плохого качества , то лучше провести депульпацию зуба с целью предотвращения возможных осложнений. Если же качественная минерализация дентина произошла, накладываем пломбу из композита, предварительно покрыв всю полость адгезивной системой. Важно отметить, что в подобной ситуации лечебная, изолирующая прокладка и адгезивная система применяются не одновременно, а отдельно, в разные посещения, что, несомненно, исключает отрицательные последствия их взаимодействия.

Обсуждение статьи в форуме сайта Dental-revue

Список литературы:

1. Бушан М.Г. , Кодола Н. А.. Кариес зубов .Госкомиздат–.1975.-С. 114 .

2. Дедова Л.Н. ,Кандрукевич О.В..Кариес корня зуба:теоретические аспекты (часть 1) . // Стоматологический журнал – 2007– № 3

3. Дедова Л.Н. ,Кандрукевич О.В. .Кариес корня зуба:теоретические аспекты (часть 2) . // Мед. журнал – 2008– № 1

4. Иванов В. С. ,Урбанович Л. И. Воспаление пульпы зуба.-.Медицина, 1990.

5. Международная классификация стоматологических болезней ISD-DA, WHO, Geneva,1995.

6. Мелконян К. Г. Кариес корня зуба как частная проблема терапии болезней пародонта // Стоматология для всех.-2004-№3.

7. Рикота Ю. Н. Кариозные повреждения корня зуба и особенности их лечения: Авт. реф. дис. … канд. мед. наук.-Киев, 1992.

8. Хидирбегишвили О. Э.. Современная кариесология . – Москва: Медицинская книга , 2006 - С. 134.

9. Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология. – Львов: ГалДент, 1999.-С. 155, 30,155, 228, 49.

10. Cohen, S. , R. C. Burn; Pathways of the pulp, Mosby , St. Louis 1984.- С. 319, 285, 312, 597,597 , 602 ,

11. Борисенко А. В. Кариес зубов. Киев: Книга плюс.-2000.-С. 120.

12. Seltzer S. Bender J.R. The Dental Pulp. Considerations in Dental Procedures. – Philadelphia , P. A. USA : Zippincot, 1984.

Copyright by Dental-revue © 2001