На главную Написать письмо редактору сайта Поиск по сайту
 
 
информационный стоматологический сайт
 
Главная
Новости
Новинки
Статьи
 Ортопедическая
 Терапевтическая
 Зуботехническая
 Имплантология
 Менеджмент
Фотогалерея
Форумы
Конкурс
База
Гостевая
Статистика
Вакансии
Резюме
Запись на прием
СтоматТоп
Справочник
Юмор
Рекламодателям
Поиск по сайту
Контакты
Эксперимент
ДентаВики
Каталог книг
Меценатам
Карта



Новая возможность
- чтобы быть в курсе последних обновлений, Вы можете подписаться на новости нашего сайта.
Подписаться:
E-mail:
 


Рейтинг@Mail.ru





Современные аспекты использования прокладок и адгезивных систем (Часть 2).

Автор:


Отари Хидирбегишвили - врач-стоматолог, Грузия, г. Тбилиси.
E-mail: otari@inbox.ru

Необходимо отметить, что применение методики непрямого покрытия вызывает некоторые опасения, поскольку трудно согласиться с клиницистами , которые из-за боязни вскрытия полости зуба оставляют размягчённый околопульпарный дентин на дне отпрепарированной полости с целью его последующей реминерализации. В данном случае, если боли отсутствуют, это уже не начальный пульпит и тем более не гиперемия пульпы, а хронический или необратимый пульпит, требующий экстирпации пульпы, т. к. тонкий слой размягчённого околопульпарного дентина не защищает эндодонт от инфицирования. Этот дентин, даже если он отторгается с некоторым усилием , т. к. сохраняет ещё некоторую связь с пульпой, следует полностью удалить. Подобная тактика оправдана тем, что риск возникновения осложнений в данном случае гораздо выше, чем вероятность минерализации деминерализованного дентина, оставленного из-за боязни вскрытия пульпы , в которой вместе с тем могут происходить необратимые процессы: атрофия клеточных элементов (одонтобластов, звездчатых пульпоцитов и т.д.), дистрофия нервных волокон, разрастание грубоволокнистой соединительной ткани и т.д..

Ещё более неприемлемой является тактика клиницистов, которые связывают клинические проявления рассмотренной выше нозологии с гиперемией пульпы, поскольку последняя достигает пика своего развития значительно раньше возникших патологических изменений , поэтому трудно согласиться со специалистами ВОЗ, которые относят эту нозологию к начальному пульпиту или к гиперемии пульпы . Необходимо уяснить, что гиперемия – это следствие воздействия различных раздражителей на пульпу зуба, которые усиливают в ней кровоток, в результате чего создаётся избыточное давление на нервные волокна, что, в свою очередь, вызывает небольшую боль (рис . 4). Она может быть артериальной (увеличивается приток крови) и венозной (уменьшается венозный отток). По сути , гиперемия является лёгкой воспалительной реакцией , которая в той или иной степени xарактерна для некоторых форм кариеса и обнаруживается при препарировании кариозной полости, патологической стираемости, различных заболеваниях пародонта, но практически никогда не обнаруживается в запущенных формах кариозного процесса , как , например , в нозологии « начальный пульпит» по классификации ВОЗ , где гиперемия уже трансформировалась в острое и хроническое воспаление пульпы. Исходя из сказанного, гиперемия является не нозологией , а лишь симптомом , встречающимся в различных заболеваниях.

Кроме того, степень воспаления пульпы (гиперемию) под кариозным очагом достоверно можно определить только морфологическими исследованиями, поскольку невозможно точно установить корреляцию между клиническими проявлениями и морфологическими данными пульпы. Попытки же связать характер болей с состоянием пульпы оказались безуспешными, т. к., по мнению Simon, отсутствует корреляция между выраженностью боли и степенью поражения пульпы. В этом отношении более чем сомнительна тактика клиницистов, которые используют факт отсутствия боли после внесения ватного шарика, смоченного 3% р-ром перекиси водорода в каризную полость для дифференциальной диагностики гиперемии пульпы .

Следовательно, используя клинические методы обследования, особенно анализ характера болей , можно выставить лишь виртуальный диагноз начальной стадии воспаления пульпы . В этом плане поучительны утверждения советских клиницистов В.С. Иванова и Л. И. Урбановича о том , что биологический метод дискредитирован не потому, что не удаётся сохранить пульпу жизнеспособной , а потому , что не всегда можно выявить начальную стадию её воспаления .

Кроме того, читая современные научные издания, трудно понять, что же на самом деле следует считать началом воспаления пульпы (гиперемией пульпы) , когда следует проводить непрямое покрытие. Если это выявленные в пульпе отдельные лимфоциты , которые на самом деле являются предвестниками гиперемии , то их можно обнаружить как на ранних (белое пятно), так и в последующих стадиях кариозного процесса, например, при среднем кариесе, когда , казалось бы, нет смысла проводить непрямое покрытие . Если же началом воспаления для проведения непрямого покрытия считать процесс перехода прогрессирующей гиперемии пульпы в выраженное воспаление (пульпит), то эту стадию в клинике порой трудно зафиксировать даже морфологическими исследованиями и ,что немаловажно , проводить эту методику в данном случае также не имеет смысла . Следовательно, непрямое покрытие , на мой взгляд , целесообразно проводить в тех формах кариеса , в которых начальная гиперемия уже трансформировалась в прогрессирующую гиперемию, а последняя ещё не перешла в выраженное воспаление пульпы(пульпит) . Поскольку же точно определить степень гиперемии пульпы обычными клиническими методами диагностики пока не представляется возможным , необходимо установить для этих форм кариеса условные клинические показатели , которые будут соответствовать подобному состоянию пульпы ( см. ниже) .

Рис.4. Начальное воспаление пульпы ( гиперемия пульпы ) :
1 – репаративный дентин;
2 – деминерализованный дентин;
3 – одиночные воспалительные клетки;
4 – расширенные сосуды;
5 – невоспалённая пульпа.
.

В этом отношении заслуживают внимания показания проведения непрямого покрытия, предлагаемые в различных научных источниках . Например , профессор Е. В. Боровский в своём учебнике предлагает использовать эту процедуру в случае , когда удаление всего кариозного дентина со дна полости может привести к вскрытию пульпы. Трудно также согласиться и с позицией Европейского эндодонтического общества (1992 ) , которое, опять же, из опасения вскрыть пульпу , рекомендует удалять инфицированный кариозный дентин таким образом , чтобы сохранить слой слегка размягчённого дентина поверх пульпы. С такой тактикой трудно согласиться , поскольку если врачу ничто не мешает провести качественное эндодонтическое лечение , но из-за боязни вскрыть полость зуба , он не удаляет кариозный дентин полностью , это уже не лечение , господа , это – преступление .

В данном случае вызывает беспокойство не возможность минерализации этого слоя при применении лечебных прокладок , а то , достаточно ли он « здоров » и не инфицирован , и , что особенно важно , спаян ли он с пульпой . Если размягчённый дентин спаян с пульпой , то и она , несомненно , инфицирована бактериями , поэтому более нет смысла использовать непрямое покрытие. Определить же точно возможность использования лечебных прокладок можно лишь после полной некрэктомии. Если в результате этого полость зуба не вскроется , вполне оправдано проведение непрямого покрытия пульпы (именно подобная клиническая картина, а не заведомо оставленный слой размягчённого дентина, должны стать показанием для проведения непрямого покрытия ) , а если вскроется – качественное эндодонтическое лечение . Следовательно , для прояснения клинической картины во всех без исключения случаях размягчённый дентин желательно удалять полностью , поскольку даже применяя детектор кариеса , зачастую трудно установить границу между инфицированным и неинфицированным дентином. Приведённые примеры наглядно демонстрируют , насколько порой запутанны и необоснованны показания проведения непрямого покрытия , предлагаемые для использования в клинике.

Кроме того следует отметить, что применение лечебных прокладок на основе гидроксида кальция при лечении запущенных форм кариеса дентина не вселяет оптимизма, на что указывают отдалённые результаты их применения. Многие ученые, как например, Е.М. Иоффе, вообще считают противопоказанным применение прокладок на основе гидроксида кальция, т.к. последний является сильным основанием и его применение может привести к некрозу пульпы, особенно при прямом покрытии . Ещё более парадоксальным фактом, который, почему-то , вообще не учитывается при использовании прокладок , является то , что движение дентинной жидкости в канальцах приводит к обновлению влаги на поверхности дентина, в результате чего лечебные прокладки со временем подвергаются разрушению . Выводы же о кажущемся успехе лечения при использовании лечебных прокладок зачастую зависят от того , что в зубе , благодаря защитным силам , заместительный дентин был образован ещё до начала лечения кариеса . Кроме того, наличие заместительного дентина далеко не всегда указывает на благоприятный прогноз лечения, поскольку зачастую образованный дентин бывает плохого качества , что непосредственно влияет на его защитные функции .

Заслуживают также внимания рекомендации профессора И.В. Маланьина , считающего нецелесообразным оставлять на несколько лет под реставрацией лечебные прокладки , которые , оказывая лечебное воздействие , довольно быстро уменьшаются в объёме , в результате чего под пломбой образуется пустота , не лучшим образом влияющая на целостность реставрации .Если же покрыть гидроксид кальция защитной прокладкой из цинкфосфатного или стеклоиономерного цемента , произойдёт элементарная химическая реакция нейтрализации щелочи кислотой , в результате чего лечебная прокладка превратится в бесполезную кашицу с нейтральной средой . Фанатичная вера некоторых клиницистов , что трикальцийфосфат (продукт взаимодействия ортофосфорной кислоты с гидроокисью кальция ) , имея кислотно–щелочную реакцию , всё же обладает одонтотропными свойствами , к сожалению , не оправдалась . Использовать лечебные прокладки под временную повязку также не эффективно , поскольку для полного образования репаративного дентина порой нужно несколько месяцев , а гидроксид кальция обладает лечебным эффектом только до момента затвердевания.

Важно отметить, что применение гидроксида кальция для сохранения жизнедеятельности пульпы может привести к её метаплазии в костную или цементоподобную ткань. По сути , пульпа превращается в качественно новую ткань, больше похожую на кость или цемент, а также на несовершенный дентин .Вместе с тем эта ткань проницаема для инфекции и физиологически имеет мало общего с пульпой, так как она утратила все те защитно-приспособительные функции, ради которых мы стремились её сохранить. Метаплазированная пульпа, которая способна функционировать годами , особенно опасна , т. к. может вызвать необратимые изменения в костной ткани на фоне кажущегося благополучия . Одновременно с этим гидроксид кальция может вызвать частичную или полную облитерацию корневого канала , что существенно затруднит последующее эндодонтическое лечение .

Исходя из вышесказанного, я стараюсь вообще не применять лечебные прокладки в нозологиях, подобных начальному пульпиту по классификации ВОЗ, в которых на дне отпрепарированной полости оставлен размягчённый околопульпарный дентин, полное удаление которого неизбежно приведёт к вскрытию пульпы. В подобной ситуации, чтобы предотвратить риск возникновения возможных осложнений, целесообразнее , на мой взгляд , провести депульпацию зуба. Если в описанной выше ситуации врач всё же вынужден применить непрямое покрытие пульпы ( неплатежеспособность пациента , несформированная верхушка корня , аллергический статус и т . д .) , диагноз должен быть выставлен « хронический пульпит», а не « начальный пульпит». В данном случае возможна лишь трансформация процесса в хроническое течение, добиться же восстановления пульпы практически нереально . Одновременно врач должен назначить пациенту контрольное рентгенологическое обследование в течение года. Особое внимание в подобной ситуации необходимо уделить проведению непрямого покрытия в зубах с несформированной верхушкой корня, поскольку преждевременная утрата пульпы , которая является источником образования дентина, приведёт к нарушению роста и формирования корня . Позже, после окончания формирования корня , в случае необходимости можно провести депульпацию зуба .

Вместе с тем , как отмечалось выше, основной причиной возникших осложнений, особенно при запущенных формах кариеса , зачастую являются последствия полимеризационной усадки пломбировочных материалов , а не проведение непрямого покрытия , т. к. бороться с усадкой гораздо сложнее, чем с другими раздражителями пульпы .Именно возникшее в результате полимеризационной усадки напряжение (полимеризационный стресс ) представляет основную угрозу пульпе ,единственной защитой которой при запущенных формах кариеса является тонкий слой околопульпарного дентина . Если в кариозных полостях с достаточным слоем дентинного мостика эта угроза компенсируется соответствующими противоусадочными методиками , то в полостях с довольно тонким слоем околопульпарного дентина обычные методы борьбы с полимеризационной усадкой не гарантируют благоприятного исхода лечения , поскольку малейшее напряжение при усадке может отрицательно повлиять как на саму пульпу , так и на процесс образования репаративного дентина . Поэтому на первых этапах лечения не следует использовать адгезивные системы и светоотверждаемые композиты , для которых характерна слишком короткая прегелевая фаза полимеризации , в результате чего сила напряжения при усадке значительно возрастает. Единственный материал , который используется мной в этой ситуации – стеклоиономерный цемент ( СИЦ ) химического отверждения . Этот материал после амальгамы имеет наиболее длинную прегелевую фазу полимеризации , поэтому компенсация напряжения при усадке происходит дольше , а следовательно и процент осложений значительно снижается . Кроме того , диффузия фтора в ткани зуба вызывает перестройку дентина, его минерализацию и уменьшение проницаемости (фторапатит) .

Исходя из этого, для лечения запущенных форм кариеса с тонким слоем околопульпарного дентина предлагаю метод «позднего сэндвича» , который, на мой взгляд, эффективно предотвращает пагубные последствия усадки. На первом этапе этого лечения полностью покрываем отпрепарированную полость СИЦ на 4 - 6 месяцев . В отличие от метода « закрытого сэндвича » , отсутствие слоя композита способствует поглощению воды СИЦ , что ведёт к набуханию , которое компенсирует усадку материала. Именно этот факт в значительной степени предотвращает пагубное воздействие усадки на пульпу зуба . Если же , по истечении указанного времени , обострение процесса не произойдёт , можно будет частично удалить СИЦ и заполнить освобождённое место более прочным и эстетичным композитом.

Нозология, для лечения которой возможно применение методики «позднего сэндвича» , а в некоторых случаях и непрямого покрытия пульпы, условно названа мной «прогрессирующий кариес» . Хотелось бы подробнее рассмотреть её клинические аспекты. В зубе при этой форме кариеса обнаруживается глубокая кариозная полость , заполненная размягченным дентином . Эмаль вокруг входного отверстия полости хрупкая, мелоподобного цвета. Больные могут жаловаться на застревание пищи, боль, возникающую вследствие действия термических, механических, химических раздражителей и исчезающую сразу же после их устранения. Рентгенологически в тканях, окружающих корень зуба , особых изменений может не наблюдаться. Особое же внимание следует уделить наличию на рентгеновском снимке дентиклей и других кальцификатов пульпы, образование которых свидетальствует о дегенерации коронковой пульпы и воспалительных изменениях в корневой .

Перечисленные данные позволяют выставить лишь предварительный диагноз , в то время как окончательный ( клинический ) устанавливается после препаровки кариозной полости .Выполняя эту процедуру, клиницисты обычно руководствуются тактикой T. Fusayama , который выделяет два слоя кариозного дентина : первый слой (наружный ) – полностью размягчённый инфицированный дентин , содержащий большое количество бактерий ; второй слой (внутренний ) – поражённый , частично деминерализованный дентин , в котором бактерий значительно меньше . В процессе лечения кариеса наружный слой рекомендуется удалить , а внутренний – оставить . Однако , исходя из многолетней практической деятельности , считаю более приемлемой тактику Кореl , который выделяет не два , а три различных слоя кариозного дентина:

1) размягчённый некротизированный дентин , безболезненный при удалении и обильно инфицированный бактериями ;

2) плотный , слегка размягчённый дентин , чувствительный при удалении и содержащий меньшее количество бактерий ;

3) плотный не размягченный дентин , в котором содержание бактерий минимально , вплоть до их возможного отсутствия .

Если развитие кариозного процесса опережает скорость образования заместительного дентина , размягчённый дентин распространяется вглубь полости , что приводит к проникновению процесса в пульпу зуба (Н. Самр, 1997) .

Именно 3-ий слой по Кореl является допустимой границей или пределом препарирования, в результате чего получаем отпрепарированную полость, характерную для нозологии «прогрессирующий кариес ». Если же сопоставить границы полученной полости с зонами кариозного процесса (Рис.5) , то они будут соответствовать четвёртой зоне условно- интактного дентина , которая в данном случае занимает пространство , располагающееся чуть выше отсутствовавшей пятой зоны заместительного дентина .

Объективно в отпрепарированной полости при прогрессирующем кариесе обнаруживаются плотные стенки с тонким слоем околопульпарного дентина на дне. Свод пульпарной полости (дентинный мостик ) обычно представляет собой тонкую , но плотную перегородку, иногда с признаками пигментации . В некоторых случаях пульпа слегка просвечивает через истончённое дно полости. Препарирование и зондирование отпрепарированной полости по стенкам и дну резко болезненное. Соединение кариозной полости с полостью зуба не отмечается.

Следует отметить, что нозология «прогрессирующий кариес» существенно отличается от рассмотренных выше (начальный пульпит и глубокий кариес) , при лечении которых размягчённый околопульпарный дентин не удаляется полностью . В этом отношении заслуживает внимания тактика советских учённых М.Бушана и Н . Кодолы (1975 г.) , которые в своё время диагностировали эти нозологии, как глубокий кариес с явлениями гиперемии и относили их к кариозным заболеваниям.

Рис.5. Зоны кариозного процесса в дентине ( А.В.Борисенко, 2000) :
1. Зона распада.
2. Зона деминерализации.
3. Зона прозрачного (склерозированного) дентина.
4. Зона видимо неизменённого (условно-интактного) дентина.
5. Зона вторичного (заместительного) дентина .
.

В классификации же ВОЗ они почему-то перемещены в классификацию пульпитов и называются «начальный пульпит ». Стоматология , пожалуй , единственная медицинская дисциплина , где практически одна и та же нозология c гиперемией пульпы в различных классификациях отнесена одновременно к двум совершенно разным заболеваниям (кариесу и пульпиту ) и , что самое интересное , многих такое положение абсолютно не смущает. В предложенной же мной классификации кариеса прогрессирующий кариес условно считается переходной формой от кариеса к пульпиту , а нозологии , схожие с начальным пульпитом и глубоким кариесом, отнесены к хроническому или необратимому пульпиту. Термин «условно» в данном случае свидетельствует о том , что в подобной ситуации чётко дифференцировать кариес от пульпита обычными клиническими методами диагностики пока не представляется возможным и именно по этой причине логично считать прогрессирующий кариес переходной формой между этими двумя заболеваниями . Принадлежность этой нозологии к кариесу подтверждается достаточно тонкой , но плотной и невскрытой полостью зуба , отсутствием самопроизвольных болей и т. д. (клинический компонент). Именно подобная клиническая картина является диагностическим ориентиром, свидетельствующим , что прогрессирующая гиперемия , скорее всего , ещё не перешла в развитое воспаление пульпы .Морфологическая же картина может свидетельствовать о разнообразных формах воспаления на различных участках пульпы (морфологический компонент). Поскольку в клинике для достоверного выявления состояния пульпы морфологические исследования не проводятся , основной акцент при диагностике этой формы ставится на клинический компонент,т. е. на принадлежность этой нозологии больше к кариесу , чем пульпиту. Следовательно, было бы целесообразно проводить непрямое покрытие и методику «позднего сэндвича» при прогрессирующем кариесе, а в нозологиях, где удаление разягчённого дентина чревато вскрытием полости зуба, желательно провести качественную экстирпацию пульпы, если ,конечно, этому ничто не мешает.

Подытожив сказанное выше , можно сделать вывод, что в настоящее время существуют четыре основных подхода к лечению запущенных форм кариозного процесса :

1. Ряд клиницистов полагает , что подобных форм кариеса, попросту не существует , поскольку когда процесс довольно близко расположен к пульпе зуба, а заместительный дентин не образовался, это уже не кариес, а хронический или необратимый пульпит , являющийся показанием для депульпации .

2. Другие клиницисты считают целесообразным использовать лишь изолирующие прокладки из СИЦ с последующей частичной перепломбировкой зуба композитом ( поздний сэндвич) .

3. Многие клиницысты предпочитают использовать адгезивную технику для нейтрализации микробов в дентинных канальцах .

4. Сторонники непрямого покрытия пульпы, учитывая молодой возраст пациента, отсутствие общесоматических патологий и т. д., предпочитают применение лечебных прокладок .

Хотелось бы отметить , что в настоящее время, как ни странно , большинство практикующих врачей, несмотря на очевидные недостатки непрямого покрытия, всё же используют именно эту методику для сохранения пульпы.Несомненно, сама идея сохранения воспалённой пульпы правильна по своему замыслу, поскольку чем дальше от верхушечного отверстия проводится оперативное вмешательство, тем меньше будут травмироваться ткани пародонта . Кроме того, удаляя пульпу, мы одновременно удаляем и последний барьер, ограждающий периодонтальную щель от инфекции. Именно поэтому в практической стоматологии было предложено множество различных методик сохранения пульпы . Например , в конце прошлого столетия впервые стали применять антисептики с целью воздействия на пульпу , однако вскоре клинические наблюдения выявили недостатки этого метода .Заслуживает также внимание методика Фельдмана, в который пульпа покрывалась дентинными опилками с целью её трансформации в твердую костеподобную или цементоподобную ткань. К сожалению, не оправдал себя и метод Золковер, в котором для сохранения пульпы использовалась методика, аналогичная лечению сосудистой опухоли (ангиомы) , когда при впрыскивании спирта в сосудистые пространства они запустевают и опухоль перестаёт развиваться . Исходя из этого свод пульпы трепанировали в двух точках и через одно из них вводили алкоголь в пульпу, а второе отверстие должно было служить для оттока алкоголя. Причина неудач рассмотренных выше методик заключалась в том , что основной задачей было не сохранение пульпы живой , а её трансформация в якобы «безвредное» состояние .В этом плане заслуживает внимания позиция советских учёных, которые предложили концепцию «биологической пломбы» , в которой акцент ставился на сохранение жизнеспособной пульпы .

Вместе с тем следует отметить, что использование непрямого покрытия для сохранения пульпы, в отличие от прямого, должно проводиться не при пульпите, а ещё при кариесе, т. к. указанная методика является превентивной мерой , предотвращающей переход кариозного процесса в пульпит, а не наоборот, поэтому трудно согласиться с клиницистами , которые относят эту процедуру к эндодонтическому лечению. Это подтверждается и самим термином «эндодонтия» , буквально означающим « внутри зуба», а точнее « внутри полости зуба», что , само собой, уже противоречит специфике проведённого лечения, поскольку непрямое покрытие направлено на воздействие непосредственно на околопульпарный дентин , а не на саму пульпу, как при прямом покрытии. Немаловажно также, что основным исцеляющим фактором при лечении подобных форм кариеса в первую очередь является устранение кариозного очага , а не терапевтическое воздействие лечебных прокладок на пульпу зуба .Этот факт подтверждается и экспериментами с радиоактивными изотопами кальция (Н. Самр, 1997) , которые показали , что минерализация дентинного мостика в основном происходит за счёт кальция из крови , а не лечебной прокладки , что ставит под сомнение , казалось бы , «уникальные» исцеляющиеся свойства гидроксида кальция. На этом основании зачастую достаточно просто запломбировать полость (поздний сэндвич) , а заместительный дентин может образоваться и без использования лечебных прокладок .Кроме того , при взаимодействии гидроокиси кальция и СО2 воздуха могут образовываться труднорастворимые соли карбоната кальция , которые блокируют диффузию лечебных компонентов прокладки в дентинные канальцы (Э. Хельвиг , 1999 ) .Именно этими фактами объясняется неэффективность использования в некоторых случаях непрямого покрытия. Исходя из этого, логично ли считать эту методику эндодонтической , если положительный результат лечения зачастую можно получить, даже не используя лечебные прокладки ?

Полагаю, приведённые выше факты убедительно свидетельствуют, что непрямое покрытие следует условно считать кариесологическим лечением и стараться проводить его ещё при кариесе (прогрессирующий кариес) , а прямое – эндодонтическим , проведение которого целесообразно только при нозологии с случайно вскрытой непоражённой пульпой, как , например, при препарировании полости с средним кариесом . Пожалуй , эта нозология единственная форма кариеса , которой вполне соответствует понятие «начальный пульпит» , т. к. уже не приходится гадать, пульпит это или кариес, поскольку диагноз последнего никогда не выставляется при вскрытой полости зуба , а началом возникновения воспаления в данном случае фактически является травма ( перфорация ) . Именно поэтому диагностика этой формы значительно облегчена и размещение данной нозологии в классификации пульпитов оправданно. Нозологию же , в которой произошло вскрытие поражённой пульпы в результате полного удаления размягчённого околопульпарного дентина следует отнести к хроническому или необратимому пульпиту . В этом отношении вызывает сомнение тактика специалистов ВОЗ, котрые относят и прямое, и непрямое покрытие пульпы к эндодонтическому лечению и , более того, проводят эти , в принципе , совершенно различные методики в одной и той же нозологии – начальный пульпит , к которой , к тому же, отнесены совершенно разные по клиническим и морфологическим данным заболевания .

Необходимо также отметить, что если сторонники использования лечебных прокладок проводили бы непрямое покрытие пульпы только при прогрессирующем кариесе, в котором размягчённый дентин удаляется полностью, уверен , осложнений в этом случае было бы гораздо меньше. Подобный подход оправдан и тем, что клинические параметры прогрессирующего кариеса больше соответствуют кариесу , чем параметры нозологии, в которой размягчённый дентин не удаляется полностью. Об этом также свидетельствует и тот факт, что прогрессирующий кариес является, пожалуй , единственной нозологией, которую можно успешно лечить как с применением адгезивных систем и лечебных прокладок, так и без них (поздний сэндвич).

Рассмотрев преимущества и недостатки современных прокладочных материалов , хотелось бы отметить, что в будущем , несомненно, необходим совершенно новый механизм для стимуляции образования заместительного дентина. В этом отношении заслуживают внимания разработки средств для управления процессами регенерации и наращивания тканей зуба с использованием стволовых клеток . Справедливости ради хочу заметить, что и адгезивные системы, как и прокладки, имеют свои недостатки. Нельзя однозначно утверждать, что они на 100% гарантируют благоприятный исход при лечении кариеса. К сожалению и сейчас, когда в нашем распоряжении имеются качественные адгезивные средства, нельзя полностью исключить риск возникновения краевой щели. Профессор А.Кнаппвост утверждает, что благодаря гениальной идее создания адгезивной связи в результате протравливания эмали и дентина, стало возможным предотвратить образование слишком широких краевых щелей. Однако следует иметь в виду, что полимеры, как жидкости с большой вязкостью, не отличаются стабильностью формы и текут под влиянием тангенциального напряжения при жевании. Это приводит к нарушению краевого прилегания, что и происходит при жевательных нагрузках. Поэтому профессор Кнаппвост предлагает новый метод глубокого фторирования дентин - герметизирующим ликвидом. Вот почему кариес всё ещё непредсказуем .

Обсуждение статьи в форуме сайта Dental-revue

Список литературы:

1. Бушан М.Г. , Кодола Н. А.. Кариес зубов .Госкомиздат–.1975.-С. 114 .

2. Дедова Л.Н. ,Кандрукевич О.В..Кариес корня зуба:теоретические аспекты (часть 1) . // Стоматологический журнал – 2007– № 3

3. Дедова Л.Н. ,Кандрукевич О.В. .Кариес корня зуба:теоретические аспекты (часть 2) . // Мед. журнал – 2008– № 1

4. Иванов В. С. ,Урбанович Л. И. Воспаление пульпы зуба.-.Медицина, 1990.

5. Международная классификация стоматологических болезней ISD-DA, WHO, Geneva,1995.

6. Мелконян К. Г. Кариес корня зуба как частная проблема терапии болезней пародонта // Стоматология для всех.-2004-№3.

7. Рикота Ю. Н. Кариозные повреждения корня зуба и особенности их лечения: Авт. реф. дис. … канд. мед. наук.-Киев, 1992.

8. Хидирбегишвили О. Э.. Современная кариесология . – Москва: Медицинская книга , 2006 - С. 134.

9. Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология. – Львов: ГалДент, 1999.-С. 155, 30,155, 228, 49.

10. Cohen, S. , R. C. Burn; Pathways of the pulp, Mosby , St. Louis 1984.- С. 319, 285, 312, 597,597 , 602 ,

11. Борисенко А. В. Кариес зубов. Киев: Книга плюс.-2000.-С. 120.

12. Seltzer S. Bender J.R. The Dental Pulp. Considerations in Dental Procedures. – Philadelphia , P. A. USA : Zippincot, 1984.

Copyright by Dental-revue © 2001