Автор:

Хидирбегишвили О.Э. - врач-стоматолог, выпускник СГМИ 1978 г. ,владелец стоматологической клиники «Дентстар», Тбилиси, Грузия.
E-mail: otari@inbox.ru

Современная эндодонтия достигла достаточно высокого уровня развития в области этиологии, клиники и лечения патологий пульпы , однако, как ни странно, всё ещё не создана классификация болезней и патологических процессов пульпы , которая полностью отвечала бы требованиям клиницистов. Не является исключением и классификация ВОЗ , в которой рассматриваются следующие болезни пульпы :

Имея, безусловно, множество достоинств, она всё же не лишена определённыx недостатков. В первую очередь в классификации ВОЗ трудно определить основные признаки некоторых патологий (этиология, клиника, диагностика, лечение и т. д.), позволяющие врачу легко диагностировать их в клинике как нозологическую форму и выбрать соответствующую методику лечения. Реально из всех предложенных в классификации ВОЗ патологий , к заболеваниям пульпы, на мой взгляд , можно отнести всего лишь пульпит и некроз пульпы , остальные же являются не нозологиями , которые возможно диагностировать в клинике , а лишь определёнными патологическими процессами . Уважаемые коллеги ! Необходимо уяснить , что болезнь и патологический процесс понятия не тождественные . В ответ на повреждающее влияние патогенного фактора организм отвечает сочетанием патологических и защитно-приспособительных реакций.Эти кратковременные реакции могут развиваться на разных уровнях организма: молекулярном, клеточном, тканевом, системном и т. д. , постепенно превращаясь в патологические процессы. Зачастую , один или несколько патологических процессов с различными клиническими проявлениями (симптомами) приводят к стойкому нарушению жизнедеятельности организма и возникновению болезни. По сути , болезнь –результат нескольких патологических процессов , однако не во всех случаях патологические процессы приводят к возникновению болезни .Наглядным примером этого является гиперемия пульпы , которая относится к дисциркулярным реактивным или патологическим изменениям в пульпе.Гиперемия, как правило , является следствием воздействия различных раздражителей на пульпу зуба , которые усиливают в ней кровоток, в результате чего создаётся избыточное давление на нервные волокна, что , в свою очередь , вызывает небольшую боль. По сути , гиперемия является лёгкой воспалительной реакцией, которая в той или иной степени xарактерна для различных форм кариеса , а также обнаруживается при препарировании кариозной полости, патологической стираемости, различных заболеваниях пародонта и т.д.. Поскольку воспалительные реакции в пульпе развиваются задолго до её фактического поражения, при своевременном устранении ,например, кариозного процесса, гиперемия исчезнет даже без воздействия на пульпу лечебными прокладками. Если же кариозный процесс не лечить , она трансформируется в острое или хроническое воспаление пульпы . Следовательно , гиперемия является лишь одной из стадий воспалительно-репаративного процесса , возникшего как реакция на действие патогенного фактора , а не самостоятельной нозологией . Кроме того , используя только обычные клинические методы исследования , гиперемию практически невозможно диагностировать в условиях массового приёма больных . На этом основании , полагаю , оправдана тактика немецких учёных, которые вообще ни в одной классификации не выделяют гиперемию пульпы в качестве нозологии , считая это проблематичным как с диагностической ,так и с патогенетической точек зрения[5]. Вместе с тем логична ли тактика специалистов ВОЗ , которые почему-то считают гиперемию нозологией и относят её к воспалительным заболеваниям пульпы (пульпит) .

Что же касается дегенераций пульпы и неправильного формирования твёрдых тканей в пульпе , полагаю , их также не следует отождествлять как с болезнями пульпы в целом , так и с воспалительными заболеваниями пульпы .Дентиклы и кальцификаты часто встречаются в различных патологиях пульпы , однако причинно-следственные взаимоотношения при этом установить трудно . Немаловажно также , что кальцификаты и дентиклы часто наблюдаются при возрастных изменениях пульпы и их наличие практически не влияет на выбор методики лечения .Они часто диагностируются на ренгеновских снимках у пациентов , не предъявляющих практически никаких жалоб , хотя оперативное вмешательство проводится лишь в случае обострения воспалительного процесса . Американские учёные утверждают, что между кальцификацией пульпы и её патологией существует положительная взаимосвязь , особенно при длительном течении патологического процесса[2]. Исходя из многолетней практической деятельности, хочу заметить , что не дентиклы и кальцификаты являются причиной патологических процессов в пульпе , а напротив , их образование зачастую связано с развившейся патологией. Мнение некоторых клиницистов , что боли в зубе возникают якобы из-за сдавливания дентиклами и кальцификатами нервных окончаний , а не в результате непосредственного прогрессирования воспалительного процесса в пульпе ,не оправдались . В этом плане по-своему заслуживает внимания методика искусственного перемещения дентиклов, предложенная И. О. Новиком [4]. Будучи молодым специалистом я попытался применить на практике этот метод , однако после неоднократного резкого опускания кресла с пациентом , перемещения свободнолежащих дентиклей так и не произошло , но потеря пациентом сознания принесла мне много хлопот !

Трудно также согласиться с понятием «неправильное формирование твёрдых тканей зуба» в качестве обозначения конкретной нозологии , поскольку матушка –природа ничего неправильно не делает . Заместительный или иррегулярный дентин – это не неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе, а сформировавшиеся защитно- приспособительные слои кариозного процесса. Не заместительный дентин является патологией , а его образование происходит в ответ на патологию . Современная наука пока не распологает точными данными о механизме образования заместительного дентина и его патологическом воздействии на пульпу зуба.Однако с уверенностью можно заявить , что , поскольку его образование связано с защитно-приспособительными процессами и в целом не угрожает жизнедеятельности пульпы , нет смысла вообще диагностировать эту патологию .Немаловажно также , что информация о наличии заместительного дентина более важна при диагностике прогрессирующих форм кариеса и атрофии пульпы , но не пульпита .К тому же до сих пор не выявлена ни одна конкретная нозологическая форма заболеваний пульпы, в диагнозе которой хотя бы косвенно отражалось неадекватное образование заместительного дентина .

Исходя из всего сказанного , хочу предложить вниманию коллег классификацию болезней пульпы , в которой учтены перечисленные выше недостатки :

В первую очередь заслуживает внимания факт отсутствия в перечне болезней пульпы злокачественных новообразований, хоть и существуют данные о возможности их метастазирования в пульпу зуба. В литературе описан случай, когда нарушение чувствительности и формирование очага деструкции костной ткани в области корней зубов оказались первым признаком лейкоза [1] .

Рассмотрим подробнее клинические проявления нозологий , которыми была дополнена классификация . Внутрипульпарная гранулёма относится к числу редко встречающихся форм заболеваний пульпы , возникающих по неустановленным ( идиопатическим ) причинам [5].Существуют и другие названия этой нозологии (внутренняя гранулёма , внутренняя резорбция и т. д.) , однако наиболее подходящим считаю термин ,используемый в классификации. Внутрипульпарная гранулёма характеризуется превращением пульпы в том или ином её участке в грануляционную ткань , которая по мере разрастания резорбирует твердые ткани зуба со стороны пульпарной полости .Излюбленной её локализацией являются участки вблизи устья корневого канала и реже посередине корня зуба. В процессе прогрессирования в первую очередь резорбируется пульпа и корневой дентин , являющиеся единым функцанальным органом (дентинно-пульпарный комплекс) . Если процесс не стабилизируется , патология распространяется на ткани зуба , окружающие корень (пародонт) . Важно отметиь , что патологический процесс прекращается только после гибели пульпы , поскольку для резорбции твёрдых тканей требуются жизнеспособные клетки .Этот факт лишний раз подтверждает принадежность данной патологии именно к болезням пульпы , а не переапикальных тканей (например ,периодонтиту). Несмотря на то , что для внутрипульпарной гранулёмы характерно длительное течение воспалительного процесса , в результате чего многие клиницисты относят её к пульпитам , эта нозология существенно отличается от последних тяжестью нанесённых тканям зуба повреждений . Кроме того , выделение этой нозологии в классификации болезней пульпы оправданно особенностью её диагностики и применяемыми методами лечения (см. ниже) .

Что касается предложенной нозологии «ишемия пульпы» , то и она относится к числу редко диагностируемых заболеваний . Для неё характерно нарушение кровотока в корневой части канала вследствие закупорки апикальных сосудов пульпы , в результате чего в пульпе возникают ишемические процессы .При этом стенки капилляров повреждаются и эритроциты изливаются в ткани . Гемоглобин превращается в гомогенное гранулярное вещество , замещающее ткань пульпы . В конечном счёте исчезают все клетки и остаётся лишь однородный материал .Из-за нарушения кровотока клетки не могут попасть в ткани , поэтому нервы , сосуды и фибробласты подвергаются дегенерации в отсутствие воспалительной реакции . Даже если присутствуют бактерии , нет кровотока , который мог бы обеспечить реакцию на них.В таких случаях от пульпы остаётся лишь коллагеновый «каркас» , а при её экстирпации получают некровоточащий плотный материал , имеющий форму пульпы. Клинически этот феномен называется «фиброзной пульпой» [2] .

Важно отметить , что ишемию пульпы и внутрипульпарную гранулёму, наряду с другими патологиями , многие клиницысты рассматривают в классифиции реактивных изменений пульпы [8] . Полагаю , подобная тактика достаточно проблематична , поскольку, в отличие от других патологий , рассмотренных в этой классификации , предложенные болезни пульпы имеют ярко выраженные этиологические , клинические , морфологические проявления и ,что особенно важно , они легко выявляются в клинике обычными методами диагностики и при их лечении порой применяются специальные методы. Например , внутрипульпарная гранулёма легко диагностируется рентгенологически , а при её лечении применяется особая тактика обтурации канала . Диагноз «ишемия пульпы » выставляется на основании объективных данных экстерпированной фиброзной пульпы , удалённой не в кариозном зубе , в котором её возникновение зачастую связано с инфекционными кариозным процессами , а в результате депульпации по ортопедическим показаниям интактного, но видимо ранее травмированного зуба. Согласитесь , что в данном случае , учитывая причину оперативного вмешательства и объективное состояние экстирпированной пульпы выставить другой диагноз просто нелогично . Именно рассмотренные клинические проявления позволили отнести эти нозологии к болезням пульпы .

Если предложенные новшества будут приняты , то необходимо будет несколько изменить и классификацию реактивных изменений пульпы или патологических процессов пульпы , которая в этом случае будет выглядеть так:

В отличие от существующей классификации реактивных изменений пульпы в модернизированной отсутсвуют нозологии «некроз пульпы» , «внутрипульпарная гранулёма » и «ишемия пульпы » , поскольку они отнесены к заболеваниям пульпы . Немаловажным дополнением , на мой взгляд , является рассмотрение в разделе « приспособительные процессы » закономерностей формирования заместительного дентина и кальцификатов пульпы .

Вместе с тем хотелось бы подробней коснуться четвёртого раздела классификации «функциональная недостаточность пульпы» , предложенного вместо раздела «интрапульпарные кисты » , в котором рассматривалась внутрипульпарная гранулёма .Обычно функциональная недостаточность пульпы является транзиторным состоянием , развивающимся при воздействии различных зкзогенных и эндогенных факторов . Подобное состояние часто возникает у лётчиков при подъёме на высоту , у водолазов при погружении на глубину , стрессе , гипертонической болезни и т. д . . Для этого состояния в первую очередь характерен приступ зубной боли (бароденталгия) особенно в некачественно лечённых зубах .В настоящее время патогенез развития бароденталгии хорошо известен и обусловлен нарушением регуляции давления в газосодержащих полостях тела.В пульпе при этом наблюдается гиперемия , отсутствие электровозбудимости , дистрофические изменения , которые могут стать причиной возникновения различных патологий[4]. На этом основании считаю необоснованной тактику В. И. Лукьяненко, рассматривающего функциональную недостаточность пульпы в клинико- морфологической классификации пульпитов [4] , поскольку в клинике, как правило , диагностируется не сама функциональная недостаточность пульпы , а различные патологии , которые могут возникнуть вследсвие её воздействия .Именно поэтому , полагаю , оправданно рассмотрение этого патологического процесса в предложенной классификации .

Остальные ,рассмотренные в классификации формы, достаточно информативно освещены в научной литературе , поэтому нет смысла подробно разбирать их в данной публикации . Вместе с тем необходимо отметить , что все эти патологические процессы практически не выявляются в клинике , поскольку они диагностируются лишь морфологическими методами исследования , которые в условиях массового приёма больных не проводятся , поэтому эта классификация, в отличие от классификаций болезней пульпы ,является патологоанатомической и имеет чисто научный интерес .

Уважаемые коллеги! В заключение предлагаю клиницистам и всем заинтересованным коллегам принять участие в обсуждении новой версии классификации болезней и патологических процессов пульпы и возможности её использования в клинической практике.

С благодарностью приму и учту все поправки и рекомендации, высланные вами ( otari@inbox.ru) .

Обсуждение статьи в форуме сайта Dental-revue

Литература

1. Тронстад Л.. Клиническая эндодонтия – МЕДпресс-информ , 2006 – С. 37.

2. Cohen, S. , R. C. Burn; Pathways of the pulp, Mosby , St. Louis 1984.- С. 322

3. Seltzer S. Bender J.R. The Dental Pulp. Considerations in Dental Procedures. – Philadelphia , P. A. USA : Zippincot, 1984.

4.Иорданишвили А. К..Ковалевский А. М. .Эндодонтия плюс–Санкт- Петербург , 2001– С .28 , 28 , 22

5. Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология. – Львов: ГалДент, 1999.-С. 228 , 57

6. Хидирбегишвили О. Э.. Современная кариесология . – Москва: Медицинская книга , 2006 - С. 134.

7. Международная классификация стоматологических болезней ISD-DA, WHO, Geneva,1995

8.Интернет: Патологическая анатомия пульпы и пародонта –Википедия

9. Иванов В. С. ,Урбанович Л. И. Воспаление пульпы зуба.-.Медицина, 1990.