На главную Написать письмо редактору сайта Поиск по сайту
 
 
информационный стоматологический сайт
 
Главная
Новости
Новинки
Статьи
 Ортопедическая
 Терапевтическая
 Зуботехническая
 Имплантология
 Менеджмент
Фотогалерея
Форумы
Конкурс
База
Гостевая
Статистика
Вакансии
Резюме
Запись на прием
СтоматТоп
Справочник
Юмор
Рекламодателям
Поиск по сайту
Контакты
Эксперимент
ДентаВики
Каталог книг
Меценатам
Карта



Новая возможность
- чтобы быть в курсе последних обновлений, Вы можете подписаться на новости нашего сайта.
Подписаться:
E-mail:
 


Рейтинг@Mail.ru





Модернизированная классификация болезней и патологических процессов пульпы.

Автор:


Хидирбегишвили О.Э. - врач-стоматолог, выпускник СГМИ 1978 г. ,владелец стоматологической клиники «Дентстар», Тбилиси, Грузия.
E-mail: otari@inbox.ru

Современная эндодонтия достигла достаточно высокого уровня развития в области этиологии, клиники и лечения патологий пульпы , однако, как ни странно, всё ещё не создана классификация болезней и патологических процессов пульпы , которая полностью отвечала бы требованиям клиницистов. Не является исключением и классификация ВОЗ , в которой рассматриваются следующие болезни пульпы :

Имея, безусловно, множество достоинств, она всё же не лишена определённыx недостатков. В первую очередь в классификации ВОЗ трудно определить основные признаки некоторых патологий (этиология, клиника, диагностика, лечение и т. д.), позволяющие врачу легко диагностировать их в клинике как нозологическую форму и выбрать соответствующую методику лечения. Реально из всех предложенных в классификации ВОЗ патологий , к заболеваниям пульпы, на мой взгляд , можно отнести всего лишь пульпит и некроз пульпы , остальные же являются не нозологиями , которые возможно диагностировать в клинике , а лишь определёнными патологическими процессами . Уважаемые коллеги ! Необходимо уяснить , что болезнь и патологический процесс понятия не тождественные . В ответ на повреждающее влияние патогенного фактора организм отвечает сочетанием патологических и защитно-приспособительных реакций.Эти кратковременные реакции могут развиваться на разных уровнях организма: молекулярном, клеточном, тканевом, системном и т. д. , постепенно превращаясь в патологические процессы. Зачастую , один или несколько патологических процессов с различными клиническими проявлениями (симптомами) приводят к стойкому нарушению жизнедеятельности организма и возникновению болезни. По сути , болезнь –результат нескольких патологических процессов , однако не во всех случаях патологические процессы приводят к возникновению болезни .Наглядным примером этого является гиперемия пульпы , которая относится к дисциркулярным реактивным или патологическим изменениям в пульпе.Гиперемия, как правило , является следствием воздействия различных раздражителей на пульпу зуба , которые усиливают в ней кровоток, в результате чего создаётся избыточное давление на нервные волокна, что , в свою очередь , вызывает небольшую боль. По сути , гиперемия является лёгкой воспалительной реакцией, которая в той или иной степени xарактерна для различных форм кариеса , а также обнаруживается при препарировании кариозной полости, патологической стираемости, различных заболеваниях пародонта и т.д.. Поскольку воспалительные реакции в пульпе развиваются задолго до её фактического поражения, при своевременном устранении ,например, кариозного процесса, гиперемия исчезнет даже без воздействия на пульпу лечебными прокладками. Если же кариозный процесс не лечить , она трансформируется в острое или хроническое воспаление пульпы . Следовательно , гиперемия является лишь одной из стадий воспалительно-репаративного процесса , возникшего как реакция на действие патогенного фактора , а не самостоятельной нозологией . Кроме того , используя только обычные клинические методы исследования , гиперемию практически невозможно диагностировать в условиях массового приёма больных . На этом основании , полагаю , оправдана тактика немецких учёных, которые вообще ни в одной классификации не выделяют гиперемию пульпы в качестве нозологии , считая это проблематичным как с диагностической ,так и с патогенетической точек зрения[5]. Вместе с тем логична ли тактика специалистов ВОЗ , которые почему-то считают гиперемию нозологией и относят её к воспалительным заболеваниям пульпы (пульпит) .

Что же касается дегенераций пульпы и неправильного формирования твёрдых тканей в пульпе , полагаю , их также не следует отождествлять как с болезнями пульпы в целом , так и с воспалительными заболеваниями пульпы .Дентиклы и кальцификаты часто встречаются в различных патологиях пульпы , однако причинно-следственные взаимоотношения при этом установить трудно . Немаловажно также , что кальцификаты и дентиклы часто наблюдаются при возрастных изменениях пульпы и их наличие практически не влияет на выбор методики лечения .Они часто диагностируются на ренгеновских снимках у пациентов , не предъявляющих практически никаких жалоб , хотя оперативное вмешательство проводится лишь в случае обострения воспалительного процесса . Американские учёные утверждают, что между кальцификацией пульпы и её патологией существует положительная взаимосвязь , особенно при длительном течении патологического процесса[2]. Исходя из многолетней практической деятельности, хочу заметить , что не дентиклы и кальцификаты являются причиной патологических процессов в пульпе , а напротив , их образование зачастую связано с развившейся патологией. Мнение некоторых клиницистов , что боли в зубе возникают якобы из-за сдавливания дентиклами и кальцификатами нервных окончаний , а не в результате непосредственного прогрессирования воспалительного процесса в пульпе ,не оправдались . В этом плане по-своему заслуживает внимания методика искусственного перемещения дентиклов, предложенная И. О. Новиком [4]. Будучи молодым специалистом я попытался применить на практике этот метод , однако после неоднократного резкого опускания кресла с пациентом , перемещения свободнолежащих дентиклей так и не произошло , но потеря пациентом сознания принесла мне много хлопот !

Трудно также согласиться с понятием «неправильное формирование твёрдых тканей зуба» в качестве обозначения конкретной нозологии , поскольку матушка –природа ничего неправильно не делает . Заместительный или иррегулярный дентин – это не неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе, а сформировавшиеся защитно- приспособительные слои кариозного процесса. Не заместительный дентин является патологией , а его образование происходит в ответ на патологию . Современная наука пока не распологает точными данными о механизме образования заместительного дентина и его патологическом воздействии на пульпу зуба.Однако с уверенностью можно заявить , что , поскольку его образование связано с защитно-приспособительными процессами и в целом не угрожает жизнедеятельности пульпы , нет смысла вообще диагностировать эту патологию .Немаловажно также , что информация о наличии заместительного дентина более важна при диагностике прогрессирующих форм кариеса и атрофии пульпы , но не пульпита .К тому же до сих пор не выявлена ни одна конкретная нозологическая форма заболеваний пульпы, в диагнозе которой хотя бы косвенно отражалось неадекватное образование заместительного дентина .

Исходя из всего сказанного , хочу предложить вниманию коллег классификацию болезней пульпы , в которой учтены перечисленные выше недостатки :

В первую очередь заслуживает внимания факт отсутствия в перечне болезней пульпы злокачественных новообразований, хоть и существуют данные о возможности их метастазирования в пульпу зуба. В литературе описан случай, когда нарушение чувствительности и формирование очага деструкции костной ткани в области корней зубов оказались первым признаком лейкоза [1] .

Рассмотрим подробнее клинические проявления нозологий , которыми была дополнена классификация . Внутрипульпарная гранулёма относится к числу редко встречающихся форм заболеваний пульпы , возникающих по неустановленным ( идиопатическим ) причинам [5].Существуют и другие названия этой нозологии (внутренняя гранулёма , внутренняя резорбция и т. д.) , однако наиболее подходящим считаю термин ,используемый в классификации. Внутрипульпарная гранулёма характеризуется превращением пульпы в том или ином её участке в грануляционную ткань , которая по мере разрастания резорбирует твердые ткани зуба со стороны пульпарной полости .Излюбленной её локализацией являются участки вблизи устья корневого канала и реже посередине корня зуба. В процессе прогрессирования в первую очередь резорбируется пульпа и корневой дентин , являющиеся единым функцанальным органом (дентинно-пульпарный комплекс) . Если процесс не стабилизируется , патология распространяется на ткани зуба , окружающие корень (пародонт) . Важно отметиь , что патологический процесс прекращается только после гибели пульпы , поскольку для резорбции твёрдых тканей требуются жизнеспособные клетки .Этот факт лишний раз подтверждает принадежность данной патологии именно к болезням пульпы , а не переапикальных тканей (например ,периодонтиту). Несмотря на то , что для внутрипульпарной гранулёмы характерно длительное течение воспалительного процесса , в результате чего многие клиницисты относят её к пульпитам , эта нозология существенно отличается от последних тяжестью нанесённых тканям зуба повреждений . Кроме того , выделение этой нозологии в классификации болезней пульпы оправданно особенностью её диагностики и применяемыми методами лечения (см. ниже) .

Что касается предложенной нозологии «ишемия пульпы» , то и она относится к числу редко диагностируемых заболеваний . Для неё характерно нарушение кровотока в корневой части канала вследствие закупорки апикальных сосудов пульпы , в результате чего в пульпе возникают ишемические процессы .При этом стенки капилляров повреждаются и эритроциты изливаются в ткани . Гемоглобин превращается в гомогенное гранулярное вещество , замещающее ткань пульпы . В конечном счёте исчезают все клетки и остаётся лишь однородный материал .Из-за нарушения кровотока клетки не могут попасть в ткани , поэтому нервы , сосуды и фибробласты подвергаются дегенерации в отсутствие воспалительной реакции . Даже если присутствуют бактерии , нет кровотока , который мог бы обеспечить реакцию на них.В таких случаях от пульпы остаётся лишь коллагеновый «каркас» , а при её экстирпации получают некровоточащий плотный материал , имеющий форму пульпы. Клинически этот феномен называется «фиброзной пульпой» [2] .

Важно отметить , что ишемию пульпы и внутрипульпарную гранулёму, наряду с другими патологиями , многие клиницысты рассматривают в классифиции реактивных изменений пульпы [8] . Полагаю , подобная тактика достаточно проблематична , поскольку, в отличие от других патологий , рассмотренных в этой классификации , предложенные болезни пульпы имеют ярко выраженные этиологические , клинические , морфологические проявления и ,что особенно важно , они легко выявляются в клинике обычными методами диагностики и при их лечении порой применяются специальные методы. Например , внутрипульпарная гранулёма легко диагностируется рентгенологически , а при её лечении применяется особая тактика обтурации канала . Диагноз «ишемия пульпы » выставляется на основании объективных данных экстерпированной фиброзной пульпы , удалённой не в кариозном зубе , в котором её возникновение зачастую связано с инфекционными кариозным процессами , а в результате депульпации по ортопедическим показаниям интактного, но видимо ранее травмированного зуба. Согласитесь , что в данном случае , учитывая причину оперативного вмешательства и объективное состояние экстирпированной пульпы выставить другой диагноз просто нелогично . Именно рассмотренные клинические проявления позволили отнести эти нозологии к болезням пульпы .

Если предложенные новшества будут приняты , то необходимо будет несколько изменить и классификацию реактивных изменений пульпы или патологических процессов пульпы , которая в этом случае будет выглядеть так:

В отличие от существующей классификации реактивных изменений пульпы в модернизированной отсутсвуют нозологии «некроз пульпы» , «внутрипульпарная гранулёма » и «ишемия пульпы » , поскольку они отнесены к заболеваниям пульпы . Немаловажным дополнением , на мой взгляд , является рассмотрение в разделе « приспособительные процессы » закономерностей формирования заместительного дентина и кальцификатов пульпы .

Вместе с тем хотелось бы подробней коснуться четвёртого раздела классификации «функциональная недостаточность пульпы» , предложенного вместо раздела «интрапульпарные кисты » , в котором рассматривалась внутрипульпарная гранулёма .Обычно функциональная недостаточность пульпы является транзиторным состоянием , развивающимся при воздействии различных зкзогенных и эндогенных факторов . Подобное состояние часто возникает у лётчиков при подъёме на высоту , у водолазов при погружении на глубину , стрессе , гипертонической болезни и т. д . . Для этого состояния в первую очередь характерен приступ зубной боли (бароденталгия) особенно в некачественно лечённых зубах .В настоящее время патогенез развития бароденталгии хорошо известен и обусловлен нарушением регуляции давления в газосодержащих полостях тела.В пульпе при этом наблюдается гиперемия , отсутствие электровозбудимости , дистрофические изменения , которые могут стать причиной возникновения различных патологий[4]. На этом основании считаю необоснованной тактику В. И. Лукьяненко, рассматривающего функциональную недостаточность пульпы в клинико- морфологической классификации пульпитов [4] , поскольку в клинике, как правило , диагностируется не сама функциональная недостаточность пульпы , а различные патологии , которые могут возникнуть вследсвие её воздействия .Именно поэтому , полагаю , оправданно рассмотрение этого патологического процесса в предложенной классификации .

Остальные ,рассмотренные в классификации формы, достаточно информативно освещены в научной литературе , поэтому нет смысла подробно разбирать их в данной публикации . Вместе с тем необходимо отметить , что все эти патологические процессы практически не выявляются в клинике , поскольку они диагностируются лишь морфологическими методами исследования , которые в условиях массового приёма больных не проводятся , поэтому эта классификация, в отличие от классификаций болезней пульпы ,является патологоанатомической и имеет чисто научный интерес .

Уважаемые коллеги! В заключение предлагаю клиницистам и всем заинтересованным коллегам принять участие в обсуждении новой версии классификации болезней и патологических процессов пульпы и возможности её использования в клинической практике.

С благодарностью приму и учту все поправки и рекомендации, высланные вами ( otari@inbox.ru) .

Обсуждение статьи в форуме сайта Dental-revue


Литература

1. Тронстад Л.. Клиническая эндодонтия – МЕДпресс-информ , 2006 – С. 37.

2. Cohen, S. , R. C. Burn; Pathways of the pulp, Mosby , St. Louis 1984.- С. 322

3. Seltzer S. Bender J.R. The Dental Pulp. Considerations in Dental Procedures. – Philadelphia , P. A. USA : Zippincot, 1984.

4.Иорданишвили А. К..Ковалевский А. М. .Эндодонтия плюс–Санкт- Петербург , 2001– С .28 , 28 , 22

5. Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология. – Львов: ГалДент, 1999.-С. 228 , 57

6. Хидирбегишвили О. Э.. Современная кариесология . – Москва: Медицинская книга , 2006 - С. 134.

7. Международная классификация стоматологических болезней ISD-DA, WHO, Geneva,1995

8.Интернет: Патологическая анатомия пульпы и пародонта –Википедия

9. Иванов В. С. ,Урбанович Л. И. Воспаление пульпы зуба.-.Медицина, 1990.

Copyright by Dental-revue © 2001