На главную Написать письмо редактору сайта Поиск по сайту
 
 
информационный стоматологический сайт
 
Главная
Новости
Новинки
Статьи
 Ортопедическая
 Терапевтическая
 Зуботехническая
 Имплантология
 Менеджмент
Фотогалерея
Форумы
Конкурс
База
Гостевая
Статистика
Вакансии
Резюме
Запись на прием
СтоматТоп
Справочник
Юмор
Рекламодателям
Поиск по сайту
Контакты
Эксперимент
ДентаВики
Каталог книг
Меценатам
Карта



Новая возможность
- чтобы быть в курсе последних обновлений, Вы можете подписаться на новости нашего сайта.
Подписаться:
E-mail:
 


Рейтинг@Mail.ru





Модернизированная клиническая классификация пульпитов.

Автор:


Хидирбегишвили О.Э. - врач-стоматолог, выпускник СГМИ 1978 г. ,владелец стоматологической клиники «Дентстар», Тбилиси, Грузия.
E-mail: otari@inbox.ru

На протяжении многих лет воспалительные заболевания пульпы привлекают внимание исследователей. Одной из первых попыток их систематизации были классификации Линдера (1851) и Аркеви (1886) .С тех пор было предложено множество различных вариантов их построения, однако до настоящего времени так и не удалось создать единую классификацию пульпитов, которая полностью отвечала бы требованиям клиницистов.Многие из них базируются на патологоанатомических данных, другие – на клинических, но ни одна из классификаций не обладает реальными признаками, позволяющими на клиническом и морфологическом уровнях определить резистентный статус патологии пульпы .В этом плане не является исключением и классификация пульпитов ВОЗ, которая, имея, безусловно, множество достоинств, всё же не лишена определенныx недостатков .

Сложность создания единой классификации пульпитов связана с несовершенными методами диагностики, применяемыми в клинике, с отсутствием корреляции между клиническими проявлениями пульпита и характером морфологических изменений и т.д..Рассматривая классификации, используемые в различных странах, диву даёшься , насколько они различны и противоречивы и порой даже складывается впечатление, что мы живём на разных планетах. Например, в постсоветских республиках всё ещё используются классификации пульпитов , в которых основной акцент ставится на серозное и гнойное воспаление , частичное и общее воспаление , острое и хроническое , а также обострившееся воспаление пульпы и т. д. . Американские и многие европейские учёные уделяют внимание в основном следующим состояниям пульпы : гиперемия пульпы , обратимое и необратимое воспаление пульпы , симптоматический и несимптоматический пульпит, некроз пульпы и т.д.. Чтобы разобраться в недостатках использующихся классификаций , рассмотрим подробнее перечисленные выше нозологии и состояния пульпы .

Серозное воспаление пульпы является начальной фазой острого пульпита, вслед за которой серозный экссудат ,как правило, быстро переходит в гнойный (в течение суток) , однако клинические проявления зачастую остаются те же, что и при серозном воспалении.По данным многих авторов симптомы пульпита, характерные для серозных и гнойных форм, встречаются в самых разнообразных сочетаниях и исключают возможность их точной диагностики .Поскольку достоверно определить характер экссудата и другие состояния пульпы можно только морфологическими исследованиями, которые в клинике не проводятся , полагаю, нет смысла вообще учитывать эти формы воспаления в классификации. Именно по этой причине попытки многих учёных дифференцировать разнообразные формы не по характеру экссудата, а по топографическому признаку (частичное и общее воспаление) или по протяжённости процесса (ограниченный пульпит и диффузный пульпит) также не увенчались с успехом .

Воспаление пульпы – процесс динамичный , он не проходит равномерно от стадии к стадии, а зачастую на различных участках пульпы острое и хроническое воспаления могут протекать одновременно или быстро переходить одна в другое. В клинике порой трудно диагностировать эти формы воспаления пульпы, поскольку феномен боли не всегда можно использовать при дифференциальной диагностике этих процессов. Например ,в клинических условиях иногда трудно дифференцировать острый пульпит от обострившегося хронического , поскольку использование для этой цели данных анамнеза не всегда достоверно, особенно у детей и у пациентов с психическими расстройствами , которые зачастую забывают о перенесённых в прошлом приступах острой боли или путают их с болями в другом зубе.Вместе с тем обострившийся хронический пульпит отличается от острого лишь меньшей интенсивностью экссудативных явлений , что ещё более затрудняет их дифференциальную диагностику.

Кроме того,во время диагностики различных заболеваний боль вообще является довольно субъективным фактором . Например , при осмотре пациента врачём боль , вызванная острым течением пульпита может внезапно исчезнуть ( хронический пульпит) , что ставит под сомнение выставленный буквально за минуту до этого диагноз « острый пульпит » . Следовательно, учитывая острое и хроническое течение процесса, зачастую возникает парадоксальная ситуация , когда в течение довольно короткого промежутка времени можно выставить два совершенно различных диагноза . Именно поэтому в своё время Е. Гофунг был вынужден с горечью признать, что из-за отсутствия надёжных диагностических методик клиницисты вынуждены уделять первостепенное внимание характеру боли .

Интересны в этом плане исследования С. Зельтцера и И. Бендера , которые показали , что , даже используя морфологические методы диагностики, не всегда воможно точно дифференцировать острое , хроническое и обострившееся течение воспалительного процесса , поскольку на разных участках пульпы одновременно можно выявить различные формы воспаления.По этой причине воспалительные процессы в пульпе морфологически сплошь и рядом диагностируются также неточно[4]. Исходя из сказанного выше , возникает логичный вопрос : «А стоит ли вообще в клинических условиях выделять основные формы течения воспалительного процесса , если их диагностика столь проблематична»? В этом плане заслуживает внимания подход к этой проблеме американских учёных , которые вообще не выделяют в классификации острое , хроническое и обострившееся течение воспалительного процесса , поскольку , если на основании объективных данных кариозной полости и сильных самопроизвольных болей принимается решение экстирпировать пульпу , то точное гистологическое состояние пульпы представляет лишь академический интерес [3] .

Одновременно с этим трудно согласитья с тактикой специалистов ВОЗ , рассматривающих в качестве начальных форм поражения гиперемию пульпы, при лечении которой используется непрямое покрытие . Необходимо уяснить, что гиперемия – это следствие воздействия различных раздражителей на пульпу зуба , которые усиливают в ней кровоток, в результате чего создаётся избыточное давление на нервные волокна, что, в свою очередь , вызывает небольшую боль. По сути , гиперемия является лёгкой воспалительной реакцией, которая в той или иной степени xарактерна для различных форм кариеса и обнаруживается при препарировании кариозной полости, патологической стираемости, различных заболеваниях пародонта и т. д.. Вместе с тем, поскольку воспалительные реакции в пульпе развиваются задолго до её фактического инфицирования , в случае своевременной ликвидации кариозного процесса, гиперемия исчезнет даже без воздействия на пульпу лечебными прокладками .Следовательно онa , по существу, является одной из стадий воспалительно-репаративного процесса , поэтому является не нозологией , а лишь симптомом , сопровождающим различные заболевания.

Немаловажно ,что степень гиперемии пульпы под кариозным очагом достоверно можно определить только морфологическими исследованиями, поскольку невозможно точно установить корреляцию между клиническими проявлениями и морфологическими данными пульпы. Попытки же связать характер болей с состоянием пульпы оказались безуспешными, т. к., по мнению Simon, отсутствует корреляция между выраженностью боли и степенью поражения пульпы [3]. Следовательно , используя только клинические методы обследования , особенно анализ характера болей , можно выставить лишь виртуальный диагноз начальной стадии воспаления пульпы . На этом основании , полагаю , оправдана тактика немецких учёных, которые , невзирая на рекомендации ВОЗ , вообще не выделяют гиперемию пульпы в классификации , считая это проблематичным как с диагностической ,так и с патогенетической точек зрения [2] .

Вызывает также сомнение использование для диагностики пульпитов классификации состояний пульпы Р. Ford (1997) , в которой рассматриваются : нормальная пульпа, обратимый и необратимый пульпит , некроз пульпы.В этой классификации для обозначения некоторых нозологий применяются, на мой взгляд, не совсем удачные термины . Например, при применении понятия «обратимый пульпит» , складывается впечатление , что возможна обратная трансформация пульпита в кариес , если же выставляется диагноз «необратимый пульпит» – пульпит опять же остаётся пульпитом.Немаловажно также отметить, что эти понятия не раскрывают полностью сущность патологии, поскольку они в первую очередь свидетельствуют лишь о выборе консервативного или хирургического метода лечения, а не состояния пульпы в целом. Одновременно с этим , полагаю, нецелесообразно классифицировать столь многогранную в своих проявлениях нозологию, как пульпит фактически двумя обобщёнными нозологическими формами (обратимый и необратимый пульпит). Кроме того , в некоторых аналогичных классификациях (Walton и Toranbinejad) наряду с необратимым отдельно выделяется и гиперпластический пульпит, в результате чего складывается впечатление, что в данном случае последний не относится к необратимым формам пульпита [6] .

Ещё более проблематичным, на мой взгляд, являются понятия «симптоматический пульпит» и «несимптоматический пульпит», часто встречающиеся в различных классификациях , т.к. наличие или отсутствие в анамнезе боли ещё не свидетельствует о симптоматичности или несимптоматичности патологии. Необходимо уяснить , что существуют и другие гораздо более значимые диагностические показатели, такие, как объективное состояние поражённого зуба и ,что самое главное , экстерпированной пульпы, учитывая которые просто нелогично считать нозологию несимптоматической.Кстати,таковой она может быть только тогда , когда полностью отсутствуют симптомы заболевания.Пульпит же, особенно возникший в кариозном зубе, во всех без исключения случаях является симптоматическим заболеванием , поэтому , на мой взгляд , в данном случае целесообразнее использовать понятия «болезненный» и «безболезненный» .

Хотелось бы высказать своё мнение и относительно такого довольно неоднозначного понятия , как «нормальная пульпа», поскольку таковой в классификации её считают и в интактном зубе , и в различных формах кариозного процесса , таких как например, поверхностный или средний кариес, в которых пульпа так или иначе уже фактически воспалена вследсвие кариозного процесса. На этом основании, полагаю, было бы более логичным считать пульпу нормальной невоспалённой лишь в интактном зубе , хотя в этом случае необходимо непосредственно удостовериться в интактности самого зуба в целом , поскольку, например , в некоторых некариозных зубах пульпа зачастую может подвергнуться воспалительным изменениям вследствие пародонтологической патологии или даже нарушения окклюзионных взаимоотношений. В этом отношении заслуживают внимания утверждения Tronstad о том, что абсолютно «интактных» зубов практически не существует [6]. Следовательно, поскольку в некоторых случаях установить «нормальность» пульпы без морфологических исследований довольно проблематично ,есть ли вообще смысл диагностировать это состояние, тем более при идентификации уже развившегося заболевания?

Следует также отметить , что некроз пульпы специалистами ВОЗ рассматривается в классификации заболеваний пульпы , а не пульпитов и состояний пульпы , что считаю вполне оправданным.Необходимо уяснить , что это заболевание , как и периодонтит , по сути ,является одним из осложнений пульпита , а не его разновидностью. Исходя из всего сказанного , необходимо наконец-то решить вопрос об окончательной систематизации нозологий , входящих в классификацию пульпитов , состояний и болезней пульпы и выбрать наиболее подходящую классификацию для диагностики пульпитов . Классификацию же Р. Ford , которой пользуются в США , Англии , Израиле и других развитых странах, на мой взгляд , следует использовать не для диагностики пульпитов , а в чисто научных целях для общей систематизации состояний пульпы .

Сравнивая существующие ныне классификации , можно заметить, что несмотря на некоторые различия ,общим для них является наличие нозологии «гиперпластический пульпит», выделение которой не вызывает никаких разногласий.На мой взгляд , это связано с тем , что , в отличие от других нозологий пульпита , диагностика этой формы довольно проста и вместе с тем достоверна , поскольку в данном случае диагностируется непосредственно сама экстирпированная пульпа.Такого не скажешь о других формах пульпита , поскольку стоматология, пожалуй, единственная медицинская дисциплина, в которой при диагностике заболевания (пульпит) в полной мере не используются объективные данные удалённого органа (пульпы) ,в отношение которого выставляется диагноз и, что самое поразительное, многих такое положение абсолютно не смущает. Именно поэтому ни в одном учебнике по терапевтической стоматологии не описана основа основ – объективное состояние экстирпированной пульпы , по сути , главного объекта диагностики. Вместе с тем ,как не парадоксально , но опытный клиницист никогда не выставит окончательный клинический диагноз , не учитывая объективные данные экстирпированной пульпы или того , что от неё осталось , а также без оценки состояния пульпарной полости и верхушечного отверстия. Основное внимание в данном случае уделяется : целостности сруктуры пульпы , наличию гноя , кровоизлияний , грануляций и кальцификатов , цвету и запаху , степени размягчённости корневого дентина , проходимости верхушечного отверстия и т. д.. Важным диагностическим ориентиром , на мой взгляд , является состояние пульпы , которое названо мной симптомом «упругости пульпы». Этот симптом свидетельствует о достаточной спаянности пульпы с корневым дентином , в результате чего при эктирпации пульпы, не подвергшейся ещё деструкции , врач тактильно чувствует некоторую упругость и сопративляемость при разрыве тканей дентинно-пульпарного комплекса . При экстирпации же деструктивных форм пульпита такого чувства практически не возникает , что свидетельствует о значительных нарушениях структуры пульпы .

Уважаемые коллеги! Порой мне кажется , что в стоматологической науке царит массовый психоз , иначе как объяснить , что десятки лет мы не обращали внимание на , казалось бы , простые и одновременно с этим важнейшие в диагностическом отношении факторы, перечисленные выше и поэтому выставляли клинически необоснованные диагнозы. Непонятно , какой смысл вообще идентифицировать нозологию, если порой данные анамнеза , объективного исследования , а в некоторых случаях и морфологические показатели не позволяют в полной мере сделать это.На этом основании хотелось бы предложить совершенно новую структуру построения классификации , в которой предварительный диагноз выставляется до оперативного вмешательства на основании данных анамнеза и объективного исследования зуба, а окончательный клинический диагноз уже после этого вмешательства – по объективным данным эктирпированной пульпы и состоянию пульпарной полости и верхушечного отверстия. Подобный подход, в отличие от ныне существующего , полагаю, не нарушает общепринятый принцип постановки диагноза при оператвных вмешательствах.Для диагностики объективного состояния экстирпированной пульпы предлагаю выделить четыре её разновидности , которые часто обнаруживаются в клинике и довольно легко диагностируются :

1) Пульпа, болезненная при экстирпации, с хорошо выраженным симптомом «упругости пульпы» , в виде плотного упругого беловатого тяжа, иногда с участками кровоизлияний .

2) Пульпа, не всегда одинаково болезненная при экстирпации , со слабо выраженным симптомом «упругости пульпы» , сероватого или зеленовато-коричневого цвета , отёчная с характерным запахом , с участками гнойного и экссудативного расплавления пульпы .

3) Пульпа ,практически безболезненная при экстирпации, с полным отсуствием симптомома «упругости пульпы» , в виде частичного или сплошного плотного минерализованного фиброзного тяжа с сероватым оттенком .

4) Пульпа розовато-серая , несколько отёчная , эластичная , разрастающаяся из пульпарной и кариозной полости в виде грануляционной ткани .

Нередко в некоторых из перечисленных разновидностях экстирпированной пульпы тактильно обнаруживаются дентиклы и другие кальцификаты . Перечисленные разновидности пульпы характерны для различных форм пульпита. Например ,вторая разновидность пульпы в общем характерна для острого диффузного, хронического гангренозного, а также для некоторых форм обострившегося пульпита. Важно также отметить , что первая разновидность диагностируется в тех формах пульпита , в которых пульпа подверглась первичным функциональным и структурным изменениям , но её целостная (унитарная) структура ещё сохранена.Остальные же три разновидности экстирпированной пульпы встречаются в деструктивных формах пульпита , в которых пульпа подверглась гнойному расплавлению (абсцесс пульпы) , фиброзной трансформации (фиброз пульпы) и пролиферации (полип пульпы) .Одновременно с этим, если пульпа удаляется отдельными обрывками, то даже эта информация существенна для диагностики и выбора подходящей методики механической и химической обработки корневого канала .

Не вызывает сомнения , что основным диагностическим ориентиром и критерием тяжести патологического процесса в пульпе является не характер боли или объективное состояние каризной полости, а объективное состояние самой экстирпированной пульпы и корневого канала , тем более что рентгенологически пульпит фактически не выявляется, а метод электроодонтодиагностики довольно ненадёжен.Именно по этой причине была выбрана тактика построения классификации , в которой акцент ставится на диагностику унитарных (целостных) и деструктивных форм пульпита .

Рассмотрим подробнее,предложенную клиническую классификацию пульпитов , которая выглядти так :

Начальный пульпит

Унитарный пульпит

Гнойный пульпит (абсцесс пульпы)

Фиброзный пульпит (фиброз пульпы)

Гиперпластический пульпит (полип пульпы)

Неуточнённый пульпит

Начальный пульпит – это, пожалуй, единственная форма в классификации , диагностика которой в основном осуществляется только на основанни жалоб больного и объективного состояния кариозной полости , поскольку пульпа, в зависимости от степени её вскрытия , зачастую не экстирпируется, а покрывается лечебной прокладкой (прямое покрытие).Необходимо отметить,что в классификации не рассматривается заболевание , при лечении которого используется непрямое покрытие пульпы, поскольку эта методика проводится в предложенной мной нозологии «прогрессирующий кариес» ,которая , по существу , является переходной формой между кариесом и пульпитом и размещена в классификации кариеса (этой теме посвящена отдельная статья «Клиническая классификация кариеса» ) .Как известно, в классификации пульпитов ВОЗ эти две лечебные методики проводятся в одной и той же нозологии «начальный пульпит» , что вызывает множество разногласий , т. к. к этой форме отнесены совершенно различные по клиническим и морфологическим данным заболевания, для лечения которых, к тому же используются фактически разные методики (прямое и непрямое покрытие).Важно также отметить , что к начальному пульпиту в предложенной классификации относятся только те формы, в которых вскрытие пульпы произошло в результате случайного обнажения непоражённого дентина , например , при препарировании среднего кариеса.Именно этой форме пульпита вполне соответстветствует понятие «начальный пульпит» , т. к. в данном случае не приходится гадать , что является причиной и началом возникновения пульпита – травма или гиперемия пульпы, диагностика которой практически невозможна под невскрытой пульпарной полостью, например, в нозологии «начальный пульпит» по классификации ВОЗ. Одновременно с этим, если в результате травмы вскрылась значительная часть нормальной невоспалённой пульпы, целесообразно провести её экстирпацию , однако, исходя из вышесказанного ,опять же , должен быть выставлен диагноз «начальный пульпит».Необходимо также отметить,что нозологию «начальный пульпит» по классификации ВОЗ, в которой размягчённый околопульпарный дентин не удаляется полностью из-за боязни вскрытия поражённой пульпы ,на мой взгляд ,никак нельзя считать начальным пульпитом и проводить непрямое покрытие,поскольку это не начальная, а уже довольно запущенная необратимая хроническая форма пульпита.

Для унитарного или целостного пульпита характерны первичные функциональные и структурные изменения , которые в результате дальнейшего погрессирования воспалительного процесса переходят в деструктивные .К сожалению, начальный этап этой трансформации трудно зафиксировать в клинике, однако по целостности структуры пульпы, которая является основным диагностическим ориентиром этой формы , можно косвенно судить, что в результате развившегося воспаления пульпа ещё не подверглась деструктивным изменениям (абсцесс , фиброз , полип и т. д.) .Унитарный пульпит легко диагностируется в клинике на основании данных анамнеза , объективному состоянию отпрепарированной полости и , что самое главное , по первой разновидности объектвного состояния экстирпированной пульпы .

Гнойный или абсцедирующий пульпит , по существу, является собирательным понятием,поскольку для многих форм пульпита(см.выше) , несмотря на различные симптоматические проявления, характерна вторая разновидность объективного состояния экстирпированной пульпы (абсцесс пульпы) .Именно поэтому клиническая картина гнойного пульпита может быть самой разнообразной , вплоть до наличия или отсутствия болей, вскрытой или невскрытой полости зуба и т. д.. Клинический же диагноз выставляется лишь на основании данных объективного состояния экстирпированной пульпы (2-разновидность) .

Для фиброзного пульпита характерно изменение клеточного состава пульпы , разрастание соединительной ткани и её кальцификация, в результате чего пульпа становится плотным жгутом сероватого оттенка[3]. Важно отметить, что клинические проявления более ярко выражены до окончательной кальцификации пульпы . В отличие от аналогичных форм пульпита в других классификациях, в которых описывается самая разнообразная клиническая картина этой патологии, окончательный диагноз предложенной нозологии «фиброзный пульпит» выставляется только в том в случае , когда удалённая пульпа визуально соответствует третьей разновидности объективного состояния экстирпированной пульпы.Важно также отметить , что аналогичное состояние экстирпированной пульпы характерно и для нозологии «ишемия пульпы», которая легко дифференцируется от фиброзного пульпита возможностью возникновения непосредственно в интактных зубах при травматических повреждениях сосудисто-нервного пучка [3] .

Гиперпластический пульпит аналогичен одноимённым нозологиям , применяемым в других классификациях , поэтому нет смысла рассматривать его подробнее. Вместе с тем хотелось уделить больше внимания нозологии «неуточнённый пульпит» или «неустановленный пульпит». Выделение этой формы в классификации в первую очередь связано с некоторыми диагностическими проблемами , которые часто возникают при идентификации состояния пульпы. Дело в том , что зачастую объективное состояние экстирпированной пульпы не соответсвует ни одной из перечисленных выше разновидностей или же диагностика затруднена вследствие длительного воздействия мышьяковистой пасты или применением методики диатермокоагуляции , поэтому в данной ситуации целесообразно выставить диагноз «неуточнённый пульпит», что позволит избежать необоснованных диагнозов. Полагаю, лучше заранее зафиксировать некоторую проблематичность в идентификации заболевания и выставить приблизительный диагноз (поэтому в данном случае используется термин «неуточнённый») , чем выставить вообще необоснованный диагноз. Кроме того , этот диагноз , по-моему , более информативен,чем необратимый пульпит ,поскольку отражает не только хирургический выбор лечения , но и в какой - то степени состояние пульпы в целом .

Несмотря на то, что хирургический метод лечения пульпитов в принципе одинаков , выделение в классификации рассмотренных нозологий позволяет определить особенность проведения оперативного вмешательства (степень расширения и медикаментозной обработки корневого канала, наиболее подходящие методики обтурации канала и т. д.).В большей степени , опираясь на эти данные, можно судить и о закономерностях возникновения осложнений, а также оценке результатов лечения.Одновременно с этим не надо забывать , что даже безупречно запломбированный зуб,в силу особенностей вирулентности внутриканальной микрофлоры и по неизвестным причинам, может стать причиной серьёзных осложнений . Если же, экстирпируя пульпу, клиницисты будут выставлять всего лишь один обобщённый диагноз «необратимый пульпит» , это ,несомненно, отразится на качестве научного анализа возникших постпломбировочных осложнений.Скажу больше,если, диагностируя пульпит в уже запломбированном кариозном зубе , мы будем дополнительно фиксировать это в диагнозе термином «под пломбой » , например , « гнойный пульпит под пломбой» , то я более чем уверен , что даже это новшество может повысить качество и информативность научного анализа , поскольку осложнения, возникшие непосредственно после лечения пульпитного зуба и в ранее запломбированных различных формах кариеса ,будут рассматриваться в отдельности.Полагаю, именно поэтому , не учитывая последнее, многие клиницисты до сих пор считают основной причиной возникновения пульпита в запломбированном кариозном зубе травматическое препарирование полости и якобы токсическое воздействие пломбировочных материалов на ткани зуба , а не полимеризационную усадку материалов , которая непосредственно и является основной и наиболее распространённой причиной возникновения травматических форм пульпита . Предложенная тактика постановки диагноза , думаю , особенно полезна в эпоху массовой миграции населения , кагда врач в любой точке мира лишь по диагнозу заболевания может косвенно судить о важнейших этапах развития патологии .

Хотелось бы коснуться вопроса и о целесообразности размещения в классификации травматических форм пульпита.На мой взгляд , нет необходимости отдельно выделять эти формы в классификации , как это делают некоторые учёные , поскольку начальная их диагностика порой затруднена , а со временем, вследствие инфицирования, их практически невозможно дифференцировать от рассмотренных форм пульпита. Единственная же патология пульпы , заслуживающая внимания в этом плане, это термический ожог пульпы , который я бы назвал «термическое кровоизлияние пульпы».Эта патология зачастую возникает при травматичном препарировании зубов под искуственную коронку и , что особенно важно ,в отличие от других травматических форм пульпита, легко диагностируется на основании хорошо заметных розоватых кровоизлияний в зубе , которые могут образоваться в процессе или значительно позже после завершения оперативного вмешательства [3] . Если врач заметил и к тому же вылечил эту патологию на ранних этапах, до возникновения ярко выраженных симптомов воспаления пульпы ,полагаю, нелогично относить её к пульпитам, поскольку подобное кровоизлияние и фактически разрыв пульпы, особенно до её инфицирования, клинически и морфологически не соответсвуют ни одной из предложенных нозологических форм . Следовательно , термическое кровоизлияние пульпы на ранних зтапах развития патологии необходимо считать отдельной нозологической формой , а не разновидностью пульпита и разместить в классификации заболеваний пульпы , а не пульпитов (этой теме посвящена отдельная статья).

Преимуществами предложенной клинической классификации являются : простота использования, тактика выделения поражений в зависимости от состояния экстирпированной пульпы, отказ от необоснованных диагнозов , реальное отражение происходящих при пульпите патологических и защитно-приспособительных процессов , возможность проведения достоверного научного анализа возникших осложнений и т. д.. В случае её принятия она может стать одновременно и составной частью классификации пульпитов ВОЗ и выглядеть так :

К04.0 Пульпит

К04.01 Начальный

К04.02 Унитарный

К04.03 Гнойный (абсцесс пульпы)

К04.04 Фиброзный (фиброз пульпы)

К04.05 Гиперпластический (полип пульпы)

К04.08 Другой уточнённый пульпит

К04.09 Пульпит неуточнённый

Кроме того, она может быть использована для уточнения основных форм обратимого и необратимого пульпита в классификации состояний пульпы Р. Ford.Клиническим проявлениям и методикам лечения перечисленных нозологий будет посвящена одна из моих статей .

Уважаемые коллеги ! В заключение предлагаю клиницистам и всем коллегам, заинтересовавшимся данной проблемой, принять участие в обсуждении новой версии клинической классификации пульпита и возможности её использования в клинической практике (otari@inbox .ru ) .

Литература:

1.Хидирбегишвили О. Э.. Современная кариесология. – Москва:Медицинская книга, 2006 .

2.Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология. – Львов: ГалДент, 1999.- С. 228 .

3. Cohen, S., R. C. Burn; Pathways of the pulp, Mosby, St. Louis 1984.- С. 323 , 322, 304, 321, 415.

4. Seltzer S. Bender J.R. The Dental Pulp. Considerations in Dental Procedures. – Philadelphia, P. A. USA : Zippincot, 1984.-С. 205.

5.Международная классификация стоматологических болезней ISD-DA, WHO, Geneva,1995.

6. Тронстад Л. Клиническая эндодонтия / Лейф Тронстад ; Пер. с англ.; Под ред. проф. Т.Ф.Виноградовой. — М. : МЕДпресс-информ, 2006. .- С- 97 ,

7.Simon H. S. Патология пульпы // Эндодонтия под ред. С.Коэна – 2000.

8.Alexander M. Microbiol ecology. – New York, 1971.

9.Heyeraas KJ. Blood flow and vascular pressure in thedental pulp. Acta Odont Scand 1980.

10.Mjor IA, Sveen 1O, Heyeraas KJ. Pulp dentin biologyin restorative dentistry. Part I: Normal structure andphysiology.

11.Cahen P, Frank RM. Microscopie electronique de lapulpe dentaire humaine normale1970.

12. Jontell M. Immune defense mechanisms of the dentalpulp. Crit Rev Oral Biol Med 1998.

Copyright by Dental-revue © 2001