На главную Написать письмо редактору сайта Поиск по сайту
 
 
информационный стоматологический сайт
 
Главная
Новости
Новинки
Статьи
 Ортопедическая
 Терапевтическая
 Зуботехническая
 Имплантология
 Менеджмент
Фотогалерея
Форумы
Конкурс
База
Гостевая
Статистика
Вакансии
Резюме
Запись на прием
СтоматТоп
Справочник
Юмор
Рекламодателям
Поиск по сайту
Контакты
Эксперимент
ДентаВики
Каталог книг
Меценатам
Карта



Новая возможность
- чтобы быть в курсе последних обновлений, Вы можете подписаться на новости нашего сайта.
Подписаться:
E-mail:
 


Рейтинг@Mail.ru





Клиническая классификация периодонтитов.

Автор:


Хидирбегишвили О.Э. - врач-стоматолог, выпускник СГМИ 1978 г. ,владелец стоматологической клиники «Дентстар», Тбилиси, Грузия.
E-mail: otari@inbox.ru

На протяжении многих лет воспалительные заболевания периодонта привлекают внимание исследователей , в результате чего было предложено множество различных вариантов их систематизации.Однако до настоящего времени так и не удалось создать единую классификацию периодонтитов, которая полностью отвечала бы требованиям клиницистов и позволяла бы на клиническом и морфологическом уровнях определить резистентный статус этой патологии.Не является исключением и классификация перидонтитов ВОЗ, которая, имея, безусловно, множество достоинств, не лишена и определенныx недостатков .

Сложность создания единой классификации периодонтитов связана с несовершенными методами диагностики, применяемыми в клинике, с отсутствием корреляции между клиническими проявлениями данной патологии, характером морфологических изменений и т.д..Рассматривая классификации, используемые в различных странах, диву даёшься , насколько они различны, а порой и противоречивы. Например, в России и во многих постсоветских республиках всё ещё используются классификации периодонтитов , в которых основной акцент ставится на серозное и гнойное , острое , хроническое и обострившееся течение , на фиброзный, гранулирующий, грануломатозный периодонтиты и т. д. .В некоторых же европейских странах и в США используют классификации , которые представлены в таблице1.Чтобы разобраться в недостатках использующихся в настоящее время классификаций , рассмотрим их подробнее .

Серозное воспаление является начальной стадией острого периодонтита, после чего оно переходит в гнойное. К сожалению, подобная трансформация протекает в клинике настолько быстро, что её порой невозможно проследить не только клиническими, но и морфологическими методами исследования .Вместе с тем не всегда гнойному воспалению предшествует клинически хорошо выраженная стадия серозного воспаления , т. к. иногда гнойный процесс может возникнуть с самого начала. По данным многих авторов симптомы, характерные для серозных и гнойных форм периодонтита, встречаются в самых разнообразных сочетаниях и порой исключают возможность их дифференциальной диагностики. Поскольку же лечение в обоих случаях, в принципе, одинаковое, а достоверно определить характер экссудата, когда он визуально не обнаруживается , можно только морфологическими исследованиями ,полагаю, нет смысла вообще выделять эти формы воспаления в классификации.

Воспалительный процесс в периодонте протекает несколько иначе, чем в пульпе, поскольку порой для него характерно образование абсцессов и фистул , легко заметных при объективном исследовании и одновременно указывающих на острое или хроническое течениие периодонтита. В связи с этим диагностика характера течения воспалительного процесса значительно облегчена , поэтому возникает логичный вопрос , стоит ли вообще дополнительно фиксировать в диагнозе характер воспаления , если в нём уже содержится информация о наличии абсцесса или фистулы? Одновременно с этим в нозологиях периодонтита,в которых не фигурируют эти понятия ,на мой взгляд, также необязательно указывать на острое или хроническое течение процесса, поскольку достоверно определить характер воспаления периодонта можно только морфологическими исследованиями.Следует также отметить, что даже используя морфологические методы диагностики, не всегда возможно точно дифференцировать эти формы воспаления, т. к. на разных участках периодонта одновременно можно выявить различные формы воспаления , переходящие одна в другую .Например, довольно часто при морфологическом исследовании необострившихся форм гранулём , для которых, в принципе , характерно хроническое течение, одновременно можно обнаружить показатели острого воспаления (полиморфноядерные нейтрофилы) [3].

Немаловажно также , что боль при накусывании вообще является довольно субъективным фактором в диагностике периодонтита , поскольку зачастую при осмотре пациента она может внезапно исчезнуть , что ставит под сомнение выставленный буквально за минуту до этого диагноз «острый периодонтит» . Следовательно, при попытке определения острого или хронического течения процесса может возникнуть парадоксальная ситуация , когда в течение довольно короткого промежутка времени реально определяются два совершенно разных диагноза. На основании вышесказанного ,полагаю , нет необходимости выделять острое и хроническое течение процесса , что , несомненно , упростит диагностику периодонтитов. Вероятно из-за перечисленных причин, немецкие учёные гистологически выделяют острую и хроническую форму, а клинически – болезненные и безболезненные периодонтиты [2].

Больше всего разногласий в классификациях периодонтитов вызывает тактика выделения фиброзного, гранулирующего и грануломатозного периодонтитов .В своём учебнике за 2003 год профессор Боровский , несмотря на более чем cемидесятилетнюю практику применения этих нозологий , однозначно заявил о недостаточной обоснованности их диагностики. Вот так сюрприз, но как говорится, лучше поздно, чем никогда! По его словам ,если гранулирующая и грануломатозная формы имеют хотя бы незначительные различия , то хронический фиброзный периодонтит якобы не имеет собственных клинических признаков , поскольку расширение периодонтальной щели часто встречается при окклюзионных перегрузках зуба и других патологиях.Иначе говоря, господин Боровский предлагает вообще не учитывать эту форму периодонтита, одновременно не уточняя , как же всё- таки диагностировать в клинике нозологию с аналогичными клиническими проявлениями.В отличие от озарения именитого учёного, эта патология уже давно диагностируется мной и моими учениками как «некроз пульпы».Однако, выставляя этот диагноз, следует учесть, что данная нозология одна из немногих, для которой характерно лишь хроническое безболезненное течение процесса, поскольку если пульпа полностью некротизирована , возникновение боли (острый процесс) связано не с пульпарной патологией, а с инфицированием непосредственно периодонта (боли при накусывании) , т. е. в данном случае мы имеем дело не с острым течением некроза пульпы, а уже с острой формой периодонтита. Этот пример лишний раз свидетельствует о нецелесообразности использования в диагнозе периодонтитов понятий «острый» и «хронический» , поскольку этими терминами, как выяснилось, дифференцируется не только характер течения процесса , но в некоторых случаях и принадлежность к той или иной нозологии .

Ещё более парадоксальной в классификации оказалась диагностика гранулирующего и грануломатозного периодотитов, поскольку ранее считалось, что дифференциальную диагностику кист и апикальных гранулем достоточно было проводить только по рентгенограмме, не используя морфологические исследования.При этом кисты якобы отличаются своими размерами, более четкими контурами, кортикальным ободком, большей центричностью рентгеноконтрастностью по сравнению с гранулемами и т. д..Но эта теория не подтвердилась, и ещё в 1969 г. на I Международном конгрессе челюстно-лицевых рентгенологов было принято постановление об ошибочности и недостаточности использования рентгенологических данных при дифференциальной диагностике и определениии гистопатологической сущности радикулярных кист и гранулём [7].

Новейшие исследования убедительно свидетельствуют о том, что ни один клиницист в мире, будь он трижды академиком, не может дифференцировать кисту от гранулёмы только на основании рентгеновского снимка, не используя морфологические исследования , тем более что это различные стадии одного и того же процесса . Кортикальный ободок и округлую полость обнаруживают одинаково часто при обоих процессах и, что особенно важно, их выявляемость в значительной степени зависит от методики и правил проведения самой рентгенографии ,а размеры и однородная прозрачность полости больше связаны между собой, нежели с природой патологического процесса[7].Кроме того ,используя лишь рентгенологическое исследование , практически невозможно дифференцировать апикальную кисту от истинной , которая не поддаётся эндодонтическому лечению , т. к. вообще не имеет сообщения с корневым каналом.Наряду с этим многие опухоли рентгенологически сходны с периапекальными воспалительными поражениями пульпарного происхождения , поэтому порой их довольно трудно дифференцировать.В этом плане особые трудности возникают при диагностике амелобластомы ,когда она выявляется единым полостным образованием.В литературе имеются также данные о случаях ошибочного эндодонтического вмешательства у пациентов со злокачественными опухолями , которые врачи принимали за апикальный периодонтит.К счастью , подобные случаи встречаются редко , однако всегда следует быть предельно осторожными и окончательную дифференциальную диагностику апикальных кист и гранулем проводить в основном по результатам морфологических исследований.

Исходя из вышесказанного , остаётся только сожалеть, что несмотря на постановление челюстно-лицевых рентгенологов ещё в 1969 г. и многочисленные поправки в классификации ВОЗ, в учебнике Е.В. Боровского за 2003 г. всё ещё предлагается для обучения давно устаревшая классификация периодонтитов Лукомского.На мой взгляд ,было бы гораздо разумнее, если бы в этом учебнике вместо губительной методики препарирования по Блэку , автор ознакомил бы будущих клиницистов с гениальным открытием выдающегося русского учёного И. Г. Лукомского (принципом «биологической целесообразности») , несомненно , опередившим своё время , а не его классификацией периодонтитов , которая , к сожалению , не лишена недостатков . Хотелось бы также отметить , что для столь признанного учебника такая опечатка , как ангина Людовика (стр.392) вместо ангины Людвига ,полагаю, непозволительная оплошность ! Высказывание же на стр.374 о том , что якобы болезни пульпы и периапикальных тканей по нашей терминологии – периодонтиты , тоже , полагаю , ошибочно .

Рассматривая классификации , помещённые в таблице1, трудно согласиться с используемыми в ней отдельными терминами , а также с некоторыми предложенными нозологиями.В то же время сам факт существования такого количества отличающихся друг от друга вариантов классификаций уже свидетельствует о их несоответствии и необходимости принятия общепринятого варианта. В первую очередь вызывает сомнение тактика сравнения различных патологий периодонта с его нормальным состоянием, обозначенным термином «норма».

Если в классификациях патологий пульпы выделение понятия «норма», в какой-то степени, можно ещё оправдать возможностью депульпации интактного зуба по ортопедическим показаниям , то подобная такика в отношении патологий периодонта не совсем понятна.Разумеется , о наличии периодонтита в поражённых зубах можно косвенно судить не только на основании болей при накусывании , возникших вследствие отёка периодонтальной связки, но и по расширению периодонтальной щели или деструктивным изменениям в костной ткани на рентгеновских снимках.Однако , даже при отсутствии перечисленных признаков, не всегда можно судить о нормальном состоянии периодонта, поскольку в некариозных зубах он зачастую может подвергнуться воспалительным изменениям вследствие пародонтологической патологии или даже нарушения окклюзионных взаимоотношений ,которые порой не диагностируются рентгенологически.Поэтому в этих случаях , чтобы установить отклонения от «нормы» потребовались бы морфологические исследования . Следовательно, возникает парадоксальная ситуация , когда порой трудно точно установить не только патологию периодонта и других тканей зуба , но и интактность самого зуба в целом . В этом отношении заслуживают внимания утверждения Tronstad о том, что абсолютно «интактных» зубов практически не существует [6].Исходя из сказанного , следует задуматься , а стоит ли вообще диагностировать и сравнивать нормальное состояние периодонта с уже развившейся патологией?

Вызывает также сомнение использование в классификации понятий «симптоматический» и «несимптоматический» периодонтит , т.к. наличие или отсутствие в анамнезе боли ещё не свидетельствует о симптоматичности или несимптоматичности патологии. Необходимо уяснить , что существуют и другие , гораздо более значимые диагностические показатели, такие, как объективное состояние поражённого зуба и данные рентгенодиагностики, учитывая которые просто нелогично считать нозологию несимптоматической.Кстати, таковой она может быть только тогда , когда полностью отсутствуют симптомы заболевания. Периодонтит же, особенно возникший в кариозном зубе, во всех без исключения случаях является симптоматическим заболеванием , поэтому в данном случае, на мой взгляд , более логично использовать понятия «болезненный» и «безболезненный» .

Хотелось бы высказать мнение и относительно использования в качестве обозначения обострившихся форм хронического периодонтита понятия «феникс-абсцесс» , поскольку , согласно египетской мифологии , птица феникс возрождается в пустыне каждые 500 лет из пепла, т. е. из ничего , а в клинике же обострение хронического процесса происходит на фоне уже развившейся патологии .Поэтому спонтанное превращение «дремлющей» патологии в бурное обострение заболевания , на мой взгляд , неудачное сравнение с возрождением птицы феникс.Вместе с тем сам факт отдельного рассмотрения в классификациях Ingle и Cohen абсцессов с деструктивными изменениями в костной ткани считаю вполне оправданным .

Много разногласий вызывает выделение в классификации Tronstad нозологии «кондесационный периодонтит» , поскольку остеосклероз костной ткани зачастую возникает и в интактных зубах без признаков патологии периодонта (кондесационный остит).Полагаю , именно поэтому немецкие учёные эту патологию рассматривают как отдельную форму[2].Наряду с этим , если в таблице 1 уделяется внимание склерозирующему оститу , то непонятно почему в ней же не выделяется гиперцементоз, который так же часто встречается при периодонтитах и для которого характерно усиленное цементообразование в виде нароста, легко диагностируемого на рентгенограмме .Одновременно с этим заслуживает одобрения тактика Grossman , который уделяет внимание в своей классификации острому апикальному периодонтиту в витальном зубе , поскольку деструктивные изменения в тканях пародонта могут развиться гораздо раньше , чем произойдёт полный некроз пульпы[3] .

Многие авторы выделяют в классификации нозологию «гнойный апикальный периодонтит» ,однако использовать в данном случае термин «гнойный» , думаю , нецелесообразно, поскольку гнойный экссудат характерен для многих форм периодонтита .Если же автор использует этот термин как свидетельство наличия свища , то это ещё более нерационально , поскольку на выбор методики лечения больше влияет информация о наличии самого свища , чем гноя .Кроме того , диагностируя свищ, мы уже предполагаем о возможном наличии гноя , хотя обратное не всегда вероятно , поскольку зачастую наличие гнойного выделения связано не с свищём , а с механическим прорывом гноя через надкостницу ,например , при флюсах .

Немаловажно также , что в таблице можно заметить некоторое несоответствие. Например , Tronstad , несмотря на то , что в таблице приведены патологии периапикальных тканей в целом,выделяет лишь периодонтиты , в то время как другие авторы , на мой взгляд, совершенно обоснованно , отдельно рассматривают гранулёмы , кисты , склерозирующие оститы, хотя и этого явно недостаточно,т. к. необходимо учитывать и другие воспалительные заболевания периапикальных тканей.Более того, поскольку в периапикальных тканях диагностируются заболевания и другого генеза , например, опухоли , то все нозологии в таблице 1 должны быть отнесены к воспалительным патологиям периапикальных тканей , а не просто патологиям периапикальных тканей .

Хотелось бы проанализировать и классификацию ВОЗ. В первую очередь при рассмотрении этой классификации складывается впечатление , что к периодонтитам относятся всего лишь острый и хронический апикальные периодонтиты, и то только исходя из самого термина «периодонтит», поскольку эти нозологии представлены не в одном контексте (периодонтиты), а отдельными трёхзначными шифами К04 ,4 и К04,5.

Классификация периапикальных поражений ВОЗ

  • К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения
  • Острый апикальный периодонтит БДУ
  • К04.5 Хронический апикальный периодонтит
  • Апикальная гранулёма
  • К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом
  • К04.60 Имеющий сообщение [свищ] с верхнечелюстной пазухой
  • К04.61 Имеющий сообщение [свищ] с носовой полостью
  • К04.62 Имеющий сообщение [свищ] с полостью рта
  • К04.63 Имеющий сообщение [свищ] с кожей
  • К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточнённый
  • К04.7 Периапикальный абсцесс без свища
  • К04.8 Корневая киста
  • К04.80 Апикальная и боковая
  • К04.81 Остаточная
  • К04.82 Воспалительная парадентальная
  • К04.89 Корневая киста неуточнённая
  • К04.9 Другие и неуточнённые болезни периапикальных тканей

Получается , что это совершенно разные нозологии , больше относящиеся к болезням периапикальных тканей в целом , чем периодонтитам .Иходя из этой логики , острые и хронические пульпиты в классификации ВОЗ мы так же не должны относить к пульпитам К04,0,выделяя их четырёхзначными шифрами К04 ,01 и К04,03 . В этом отношении заслуживает внимания предложенная в конце статьи модифицированная ВОЗовская классификация периодонтитов К04,4 , в которой каждой форме периодонтита соответствует свой четырёхзначный шифр , начиная с К04,40 .

Трудно согласиться с тактикой выделения в отдельные нозологии периапикальных абсцессов в зависимости от сообщения свища с теми или иными анатомическими образованиями. Несомненно , подобная дифференциация связана со спецификой лечения , однако информацию о топографии свища , на мой взгляд , более логично коротко зафиксировать в виде пояснения непосредственно в клиническом диагнозе «периапикальный абсцесс со свищом» с трёхзначным шифром К04.6 , чем считать эти патологии отдельными нозологиями с четырёхзначными шифрами(см. ниже).Подобный подход , вне всякого сомнения , значительно упростит классификацию. Вызывает также сомнение совместное рассмотрение дентального, дентоальвеолярного и периапикального абсцессов , которые отнесены к периапикальным абсцессам без свища( К04.7). Рассматривая в научной литературе и в интернете интерпретацию и клинические проявления этих патологий , поражаешься , насколько всё запутанно.Например, в медицинском словаре «Медилексикон», к дентальному абсцессу относятся: десневой, периодонтальный и периапикальный.Следовательно,возникает парадоксальная ситуация , когда периапикальный абсцесс является разновидностью дентального и одновременно обе эти патологии отнесены к периапикальным абсцессам без свища.Собственно говоря, выделение в столь ограниченном пространстве, как периапикальная область, такого количества абсцессов с различной этиологией считаю не вполне оправданным.По-моему, в данной ситуации было бы логично удилить внимание непосредственно апикальным и латеральным абсцессам, а не периапикальным абсцессам в целом . Этим темам хотелось бы посвятить отдельную статью, чтобы разрубить этот гордиев узел.

Заслуживают всяческого внимания выделение апикальной гранулёмы и корневой кисты в качестве отдельных заболеваний периапикальных тканей , а не периодонтитов , поскольку в данном случае воспалительный процесс распространяется за пределы периодонта в окружающие ткани.Наряду с этим гранулёма и киста вследствие исключительной патологичности «заслуживают» более полной и детальной систематизации в классификации . Немаловажно также , что в ВОЗовской классификации нет строгой дифференциации периапикальных абсцессов , развившихся первично и на фоне обострения хронических периодонтитов с деструктивными изменениями в костной ткани (обе эти патологии , как ни странно , отнесены к периапикальному абсцессу без свища) . Кроме того, если в таблице 1 , так или иначе, уделяется внимание нозологии «склерозирующий остит» , то в классификации ВОЗ она вообще не выделяется , даже как патология периапикальных тканей в целом.

Подытожив положительные и отрицательные стороны рассмотренных нозологий, хочу предложить классификацию периодонтитов , которая , на мой взгляд , лишена перечисленных недостатков и будет удобна для использования в клинике :

Апикальный периодонтит

Апикальный абсцесс

Апикальный абсцесс со свищём

Апикальный деструктивный периодонтит

Апикальный деструктивный абсцесс

Апикальный деструктивный абсцесс со свищём

Предложенные нозологии, в зависимости от наличия или отсутствия в них деструктивных изменений костной ткани и применяемых методик лечения , разделяются на унитарные (целостные) и деструктивные. Не вызывает сомнения, что консервативное лечение деструктивных форм периодонтитов гораздо проблематичнее унитарных, поэтому процент осложнений в них значительно выше.Предлагая эту классификацию, хотелось бы , чтобы она была по возможности компактной, а используемая в ней терминология отличалась лаконичностью и краткостью.В первую очередь обращает на себя внимание термин «апикальный» , который фигурирует во всех перечисленных нозологиях . Как известно , этот термин указывает на возникновение патологии непосредственно в верхушечной области периодонта (апикальный) , а не вокруг верхушки в целом (периапикальный). Вместе с тем инфицирование периодонтальной связки может происходить и через дополнительные каналы , открывающиеся на боковой (латеральной) поверхности корня или в зоне бифуркации и трифуркации многокорневых зубов , поэтому в данном случае все перечисленные выше нозологии будут начинаться с термина «латеральный» , а не «апикальный» .В связи с этим трудно согласиться с трактовкой периодонтита в учебнике Е. В. Боровского , в котором на стр. 385 к этой патологии относят воспаления периодонта только в области верхушки корня.

Апикальный периодонтит – это первичное острое воспаление периодонтальной связки и смеженных участков костной ткани в области верхушки корня , протекающее до начала резорбции альвеолярной кости (обратите внимание, что термин «острый» фигурирует не в диагнозе, а в интерпретации болезни).Эта патология характеризуется появлением постоянных болей при накусывании (симптом выросшего зуба) и расширением периодонтальной связки на рентгенограмме.При осмотре слизистая оболочка не изменена , пальпация и перкуссия зуба умеренно болезненны. При прогрессировании апикального периодонтита состояние пациента постепенно утяжеляется и возможно нарушение общего состояния с повышением температуры. При осмотре определяется «виновный зуб» , дотронуться до которого становится невыносимо больно.Слизистая оболочка, соответственно корню поражённого зуба, гиперемирована , отёчна , лимфатические узлы увеличены , иногда определяется поднадкостничный абсцесс .На рентгенограмме обнаруживается расширение периодонтальной связки без признаков деструкции альвеолярной кости, т. к. как воспалительный процесс в данном случае является первичным . Подобная клиническая картина характерна для апикального абсцесса. Следует отметить , что только в самом начале возникновения патологии наблюдается изолированное поражение периодонта, т. к. со временем воспаление распространяется на альвеолярную кость и в процесс вовлекаются остальные ткани пародонта и даже цемент.Именно поэтому в данном случае используется термин «абсцесс» , несмотря на то, что нозология в целом относится к периодонтитам, поскольку периодонт всё это время находится в состоянии реактивного воспаления и основные лечебные мероприятия в первую очередь направлены на купирование развившейся патологии. Хотелось бы также отметить , что эта форма периодонтального абсцесса вследствие отсутствия свободного пространства для оттока экссудата , протекает гораздо острее, чем обострившиеся абсцессы в хронических деструктивных формах периодонтитов. Именно поэтому трудно согласиться с тактикой немецких учёных, которые основной акцент при диагностике подобных патологий ставят лишь на наличие или отсутствие свища, не выделяя отдельно в классификации разновидности абсцессов в зависимости от состояния альвеолярной кости [2].

В случае же , когда при апикальном абсцессе происходит отток экссудата по альвеолярным костным структурам с образованием свища, состояние пациента нормализуется и острое воспаление переходит в хроническое. Возникшая патология называется «апикальным абсцессом со свищём» , для которого характерно безболезненное течение и такая же рентгенологическая картина , как и во время обострения воспалительного процесса.

Рассмотрев клинические проявления унитарных форм периодонтитов,перейдём к деструктивным.Прежде всего хотелось бы подробнее коснуться нозологии «апикальный деструктивный периодонтит», выделение которого связано с особенностями диагностики и лечения периодонтитов , сопровождающихся с резорбцией костной ткани.Как было сказано выше, в клинике невозможно на основании только рентгенологических данных, не используя морофологические исследования, достоверно диагностировать гранулёму и кисту любых размеров. Морфологические же исследования этих патологий , как правило, проводятся уже после оперативного вмешательства. Вместе с тем , исходя из уровня развития современной науки , клиницисты пока не располагают достоверными клиническими данными, на основании которых можно однозначно решить вопрос о выборе консервативного эндодонтического вмешательства, а также гарантировать возможность восстановления костной ткани после адекватно проведённого лечения.На этом основании при выборе консервативного или хирургического метода лечения учитывается возраст и общее состояние пациента, степень разрушения коронки зуба, возможность проведения ортопедического вмешательства и т. д. . Основным же клиническим показателем проведения консервативного метода лечения деструктивных форм периодонтитов, является относительно небольшой размер поражения, хотя он не всегда коррелирует с характером морфологических изменений и не имеет абсолютных показателей. Несмотря на это, мы всё-таки вынуждены использовать подобную тактику выбора методики лечения, поскольку пока нет другой альтернативы. Немаловажно также, что срок определения результата данного метода лечения различен – от шести месяцев до двух лет.

Таким образом, если принято решение провести эндодонтическое лечение деструктивных форм периодонтита, то исходя из алгоритма выбранного вмешательства целесообразно выставить лишь долгосрочный предварительный диагноз (это понятие впервые встречается в научной литературе) «апикальный деструктивный периодонтит». В случае положительного исхода лечения этот диагноз станет окончательным клиническим .Если же, по истечении указанного срока, на контрольной рентгенограмме выявляется увеличение очага резорбции костной ткани, то необходимо провести хирургическое вмешательство с последующим морфологическим исследованием , которое и позволит установить окончательный клинический диагноз, поскольку становится возможным гистологически диагностировать гранулёму , кисту и другие деструктивные патологии периапикальных тканей.Только в этом случае можно будет выствить достоверный клинический диагноз «апикальная гранулёма» или «апикальная киста» и т. д.. Стало быть ,как не парадоксально, но достоверно диагностируются только те формы гранулём и кист , при лечении которых применяются хирургические, а не консервативные методы лечения.

Уважаемые коллеги! На мой взгляд лучше выставить заведомо сомнительный предварительный диагноз «апикальный деструктивный периодонтит», чем гистологически необоснованный клинический диагноз «гранулёмы» или «кисты». Рассуждение же клиницистов о том , что нет необходимости дифференцировать гранулёму от кисты , поскольку лечение этих форм , в принципе , одинаковое считаю ненаучным и непозволительным . Кроме того, что особенно важно,выставляя подобный предварительный диагноз , клиницист в случае проведения адекватного лечения , снимает с себя юридическую ответственность , даже в том случае, если в последующем потребуется хирургическое вмешательство.

Перспективность выделения нозологии «апикальный деструктивный периодонтит» связана и с тем , что не всегда защитные силы организма способны предотвратить проникновение инфекции в периапикальную область пролиферацией грануляционной ткани в костную с образованием гранулём и кист (защитная реакция периодонта значительно выше, чем пульпы). Несмотря на то , что довольно часто участки резорбции костной ткани замещаются различными образованиями – грануляциями , опухолевой тканью и т. д. (деструкция кости) , однако в некоторых случаях происходит рассасывание кости и исчезновение всех её элементов без последующего замещения перечисленными образованиями (остеолиз кости). Было установлено , что остеолиз кости без образования гранулёмы и кисты может произойти в течении семи дней при первичном остром течении процесса, даже при серозном воспалительном экссудате. Немаловажно также отметить, что кроме перечисленных патологических процессов в костной ткани нередко возникает и остеопороз (это дистрофический процесс с замещением костной ткани остеоидным веществом, жировой тканью, кровью). На основании сказанного к апикальному деструктивному периодонтиту были отнесены и перечисленные выше патологиии, которые , как ни странно , не рассматриваются в других классификациях.

Именно эти обстоятельства стали побудительной причиной для принятия нозологии «апикальный деструктивный периодонтит» , который , по сути, является собирательным диагнозом , включающим в себя различные воспалительные патологии костной ткани , в том числе и апикальные гранулёмы и кисты , поддающиеся консервативному эндодонтическому лечению , но, к сожалению, не поддающиеся на этом этапе развития заболевания достоверной дифференциальной диагностике.

Для апикального деструктивного периодонтита характерно безболезненное течение, хотя могут наблюдаться незначительные болевые ощущения при накусывании. На ренгенограмме обнаруживаются выраженные деструктивные изменения костной ткани с чёткими или слегка размытыми границами различной величины. При обострении процесса пациент жалуется на постоянную ноющую боль , усиливающуюся при накусывании.Возможно нарушение общего состояния с повышением температуры до 38–39°С . Объективно слизистая оболочка соответственно корню поражённого зуба гиперемирована, отёчна, зачастую пальпируется поднадкостничный абсцесс. Рентгенологическая картина такая же , как до обострения деструктивного процесса. Подобная клиническая картина соответствует нозологии «апикальный деструктивный абсцесс» . При благоприятном течении процесса происходит отток экссудата по костным структурам в надкостницу по образовавшемуся свищевому ходу, в результате чего острый процесс переходит в хронический и состояние пациента нормализуется. Возникшая патология названа «апикальный деструктивный абсцесс со свищём» .

На протяжении более чем тридцатилетней практической деятельности мне не раз приходилось диагностировать в клинике различные формы периодонтитов , и я уверен , что предложенные выше нозологии более достоверно отражают многообразие данной патологии.Что же касается апикальных гранулём, кист, склерозирующего остита и т. д. , этим патологиям, которые отнесены к болезням периапикальных тканей в целом ,будет посвящена отдельная статья «Воспалительные болезни периапикальных тканей» .

Хотелось бы также коснуться и таких важных проблем в диагностике , как адекватная идентификация периодонтитов с сопутствующими болезнями , а также с некоторыми состояниями , влияющими на выбор методики лечения .Как известно , зачастую на рентгеновских снимках периодонтиты диагностируются совместно с другими патологиями , как например : склерозирующим оститом, наружной резорбцией корня, внутренней резорбцией, гиперцементозом и т. д.. При всём этом этиологии этих заболеваний пока ещё полностью не изучены и поэтому причинно-следственные взаимоотношения пока невозможно установить, однако в результате взаимодействия этих патологий может измениться их клиническая картина и методы лечения . Но, что особенно важно, многие эти патологии возникают и в интактных зубах без признаков патологии периодонта , как отдельные нозологии. Например, небольшие ободки остеосклероза могут быть и следствием окклюзионных перегрузок в интактных зубах[7].Исходя из этого , следует наконец-то решить вопрос о наиболее целесообразной диагностике подобных сопутствующих патологий и определить , что более оправданно : выставление двух отдельных диагнозов , например, «апикальный периодонит» и «кондесационный остит» или одного общего – «кондесационный периодонтит»?

Чтобы положительно решить этот вопрос,на мой взгляд , необходимо внести дополнительные пояснения непосредственно в клиническом диагнозе. Не вызывает сомнений, что если, к примеру, наружная резорбция корня произошла в интактном зубе, то, несомненно , должен быть выставлен лишь диагноз «наружная резорбция корня». Если же она обнаружена на фоне апикального периодонтита , то в диагнозе апикального периодонтита целесообразно сделать дополнительное пояснение о наличии резорбции корня (апикальный периодонтит с резорбцией корня ) , тем более , что тактика лечения этих патологий одна и та же. В принципе, это то же самое ,что диагноз периодонтита с пояснением о наличии и локализации свища в том или ином анатомическом образовании (К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом).Аналогичные пояснения целесообразно фиксировать и в диагнозе периодонтита с витальной пульпой , с сопутствующими патологиями пародонта, при возникновении патологии в некариозном зубе и т. д..Скажу больше, если, диагностируя периодонтит , возникший в запломбированном кариозном или в пульпитном зубе , мы будем дополнительно фиксировать это в диагнозе пояснением «под пломбой» , то я более чем уверен , что подобная тактика, несомненно , повысит качество научного анализа возникших осложнений.Об этом свидетельствует и тот факт, что периодонтиты только в 40% случаев обусловлены кариозным поражением ,а в 60% возникают как осложнения после лечения зубов[7].Предложенная методика диагностики , думаю , особенно полезна в эпоху массовой миграции населения , когда врач в любой точке мира лишь по диагнозу заболевания может косвенно судить о важнейших этапах развития патологии.Кроме того, эта методика диагностики ,пожалуй, единственная, которая ограничет выделение в классификации слишком большого количества нозологических форм ,поскольку в противном случае придёться в отдельности классифицировать предложенные формы периодонтитов с различными сопутствующими заболеваниями, что, несомненно, усложнит и без того громоздкую классификацию.

В случае принятия предложенной классификации она может одновременно стать и составной частью классификации периодонтитов ВОЗ и выглядеть так :

К04.4 Периодонтит
К04. 40 Апикальный периодонтит
К 04.41 Апикальный абсцесс
К 04.42 Апикальный абсцесс со свищём
К 04 43 Апикальный деструктивный периодонтит
К 04 44 Апикальный деструктивный абсцесс
К 04 45 Апикальный деструктивный абсцесс со свищём
К 04. 48 Другой уточнённый периодонтит
К 04.49 Периодонтит неуточнённый

Уважаемые коллеги ! В заключение предлагаю клиницистам , заинтересовавшимся данной проблемой, принять участие в обсуждении новой версии клинической классификации периодонтитов и возможности её использования в клинической практике (otari@inbox .ru ).

Литература

1.Хидирбегишвили О. Э.. Современная кариесология. – Москва:Медицинская книга, 2006 .

2.Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология. – Львов: ГалДент, 1999.- С .235 , 233 , 237

3. Cohen, S., R. C. Burns; Pathways of the pulp, Mosby, St. Louis 1984.-С.324 ,323 ,329.

4. Seltzer S. Bender J.R. The Dental Pulp. Considerations in Dental Procedures. – Philadelphia, P. A. USA : Zippincot, 1984.-С. 205.

5.Международная классификация стоматологических болезней ISD-DA, WHO, Geneva,1995.

6.Тронстад Л. Клиническая эндодонтия / Лейф Тронстад ; Пер. с англ.; Под ред. проф. Т.Ф.Виноградовой. — М. : МЕДпресс-информ, 2006. .- С- 97 , 49

7.Рабухина Н. ,Аржанцев А. Рентгенодиагностика в стоматологии.–Москва:МИА, 1999.-С. 162 , 303, , ,165 , 297

8.Alexander M. Microbiol ecology. – New York, 1971.

9.Cahen P, Frank RM. Microscopie electronique de lapulpe dentaire humaine normale1970.

10. Jontell M. Immune defense mechanisms of the dentalpulp. Crit Rev Oral Biol Med 1998.

Copyright by Dental-revue © 2001