На главную Написать письмо редактору сайта Поиск по сайту
 
 
информационный стоматологический сайт
 
Главная
Новости
Новинки
Статьи
 Ортопедическая
 Терапевтическая
 Зуботехническая
 Имплантология
 Менеджмент
Фотогалерея
Форумы
Конкурс
База
Гостевая
Статистика
Вакансии
Резюме
Запись на прием
СтоматТоп
Справочник
Юмор
Рекламодателям
Поиск по сайту
Контакты
Эксперимент
ДентаВики
Каталог книг
Меценатам
Карта



Новая возможность
- чтобы быть в курсе последних обновлений, Вы можете подписаться на новости нашего сайта.
Подписаться:
E-mail:
 


Рейтинг@Mail.ru





Модернизированная классификация кариеса ВОЗ.

Автор:


Хидирбегишвили О.Э. - врач-стоматолог, выпускник СГМИ 1978 г. ,владелец стоматологической клиники «Дентстар», Тбилиси, Грузия.
E-mail: otari@inbox.ru

Современная кариесология достигла достаточно высокого уровня развития, однако, как ни странно, всё ещё не создана классификация кариеса ВОЗ, которая полностью отвечала бы требованиям клиницистов. Имея, безусловно, множество достоинств, она всё же не лишена определённыx недостатков.

В первую очередь вызывает сомнение использование термина «начальный кариес» в качестве обозначения ранних клинических проявлений кариеса эмали (белое пятно). Поскольку кариес является инфекционным заболеванием, началом его возникновения (начальный кариес) следует считать внешне незаметные изменения внутри эмали , происходящие при созревании зубной бляшки ( инкубационный период ), а не период, когда патологию впервые возможно визуально обнаружить (белое пятно ). Полагаю, логично было бы в данной ситуации назвать эту стадию кариозного процесса «начально диагностируемый кариес».

Трудно также согласиться с тактикой рассмотрения в классификации всего лишь одной формы кариеса дентина. Неужто все разновидности кариеса дентина в классификации ВОЗ лечатся одинаково вне зависимости от глубины поражения и состояния свода пульпарной полости? Неужто применение само- и жидкотекучих композитов (метод Бертолуччи), сэндвич-технику и другие методики предотвращения последствий полимеризационной усадки в зависимости от С-фактора целесообразно использовать не в конкретных клинических ситуациях , а во всех без исключения формах кариеса дентина ? Неужто полимеризационная усадка , основная причина постпломбировочных осложнений, уже не представляет никакой опасности для пульпы и поэтому нет необходимости отдельно выделять в классификации запущенные формы кариеса, в которых в результате полного удаления размягчённого дентина глубокая отпрепарированная полость отделена от пульпарной камеры тонким , но плотным слоем околопульпарного дентина (по глубине поражения это глубокий кариес)? Не вызывает сомнений, что в отличие от неглубоких кариозных полостей , именно эти формы кариеса дентина из-за близости к пульпарной полости обязательно нуждаются в вышеперечисленных методах борьбы с полимеризационной усадкой, поэтому ,полагаю, было бы целесообразно отдельно выделить их в классификации , условно назвав подобные поражения «прогрессирующим кариесом» (формулировка выбрана как антитеза термину «приостановившийся кариес»).

Предложенная нозология – наиболее неблагоприятная и непредсказуемая кариозная патология как с точки зрения диагностики, так и лечения. В этой форме кариеса гиперемия достигает пика своего развития , после чего при отсутствии лечения кариозный процесс переходит в острое и хроническое воспаление пульпы .К сожалению , зафиксировать подобную трансформацию в клинике обычными методами диагностики , не используя морфологические методы исследования , не представляется возможным , поэтому порой трудно установить , имеем ли мы дело с кариесом или уже с пульпитом . Об этом убедительно свидетельствуют морфологические исследования пульпы в зубах с клиническими проявлениями прогрессирующего кариеса , которые показали , что в определённых случаях гистологическая картина соотвествовала кариесу, а в других – различным формам пульпита [10]. Поскольку же в клинике морфологические исследования пульпы обычно не проводятся , а также невозможно чётко установить корреляцию между морфологическими данными пульпы и клиническими проявлениями, логично условно считать прогрессирующий кариес переходной формой между этими нозологиями и установить по возможности чёткие клинические показатели для диагностики этой формы кариеса (этой теме посвящена отдельная статья). Вместе с тем основной акцент, на мой взгляд , должен ставиться на принадлежность этой нозологии к кариесу , что в первую очередь подтверждается отсутствием самопроизвольных болей при невскрытой пульпарной камере и тем, что основной патологией в данном случае фактически является кариозный процесс, гиперемия же и другие возникшие изменения в пульпе – ответные воспалительные реакции , часто исчезающие после устранения непосредственно кариозного очага , иногда даже без применения лечебных прокладок (непрямое покрытие пульпы). Подобная тактика , несомненно , оправдана , поскольку становится возможным обосновать юридическую ответственность врача при лечении подобной непредсказуемой нозологии , поскольку фиксируя диагноз «прогрессирующий кариес» и проведя соответствующее лечение, врач, в случае обострения процесса, снимает с себя юридическую ответственность, т. к. в настоящее время из-за вышеперечисленных проблем с диагностикой и лечением этой формы кариеса невозможно однозначно гарантировать успех лечения.

Прогрессирующий кариес существенно отличается от нозологии «начальный пульпит» по классификации пульпитов ВОЗ , поскольку в последнем размягчённый околопульпарный дентин из-за боязни вскрытия полости зуба не удаляется полностью и поэтому непрямое покрытие пульпы проводится с целью его минерализации . В данном случае вызывает беспокойство не возможность минерализации этого слоя при применении лечебных прокладок , а то , достаточно ли он « здоров » и не инфицирован , и , что особенно важно , спаян ли он с пульпой . Если этот дентин спаян с пульпой , то и она , несомненно , инфицирована бактериями и здесь уже нет смысла использовать лечебные прокладки. Достоверно же это можно определить только после полного удаления размягчённого дентина , поскольку в данном случае трудно установить границу между инфицированным и неинфицированным дентином , применяя даже детектор кариеса . Если в результате этого полость зуба не вскроется (прогрессирующий кариес) , то вполне оправданно проведение непрямого покрытия пульпы , а если вскроется (необратимый пульпит) – качественное эндодонтическое лечение .Исходя из этого , если размягчённый дентин заведомо не удаляется полностью , чтобы предотвратить вскрытие поражённой пульпы , то это опять же не начальный пульпит и тем более не гиперемия пульпы , а необратимый пульпит, требующий экстирпации пульпы . Следовательно , для прояснения клинической картины во всех без исключения случаях желательно размягчённый дентин удалять полностью и непрямое покрытие проводить для минерализации тонкого , но плотного слоя околопульпарного дентина.

Исходя из вышесказанного , трудно согласиться со специалистами , относящимися к начальному пульпиту поражения , в которых размягчённый околопульпарный дентин не удаляется полностью . Единственной же патологией , которой вполне соответствует понятие «начальный пульпит» и проведение прямого покрытия пульпы , является нозология , возникшая в результате случайного вскрытия непоражённой пульпы, как , например, при препарировании плащевого дентина в неглубокой кариозной полости (средний кариес) . В данном случае основной причиной и началом возникновения воспаления однозначно является травма ( перфорация ) , в результате чего диагностика этой формы значительно облегчена и размещение данной нозологии в классификации пульпитов ВОЗ вполне оправданно . Совместное же причисление различных по клиническим и морфологическим данным нозологий , для лечения которых применяются диаметрально противоположные методики (прямое и непрямое покрытие пульпы) , к общей пульпарной патологии «начальный пульпит» , на мой взгляд , не совсем обоснованно . В этом отношении , полагаю , оправдана предложенная тактика построения классификации , в которой непрямое покрытие пульпы условно проводится при кариозной патологии (прогрессирующий кариес) , а прямое – при пульпарной патологии (начальный пульпит) .

Хотелось бы уделить внимание и клиническим аспектам корневого кариеса, который сходен с коронковым, но, в отличие от последнего , инициируется не Str. mutans, а Aktinomyces viscus и его трансформация происходит без стадии белого и пигментированного пятна[9]. Особенно наглядно различия между коронковым и корневым кариесом выявляются при лечении этих поражений. Оперативно – восстановительное лечение тканей корня зуба имеет свои особенности, связанные с слишком малой толщиной подлежащего дентина , со значительными нагрузками на сжатие и растяжение в придесневой области зуба (абфракция), с проблематичностью связывания адгезивных систем и композитов с цементом зуба и т.д.. Даже стеклоиономеры, которые, казалось бы, являются единственными материалами, соединяющимися с цементом, не всегда эффективны. Особенно проблематично восстановление коронковых поражений, распространяющихся в область корня (комбинированные полости) , поскольку в данной ситуации необходимо добиться качественной адгезии одновременно к эмали , дентину и цементу , что весьма затруднительно[8].

На основании перечисленных данных корневые поражения в классификации следует рассматривать отдельно от коронковых . Одновременно с этим структура их построения в классификации должна быть одинаковой, подчиняясь общим закономерностям развития инфекционного процесса , поскольку именно эти ткани являются входными воротами для проникновения инфекции в коронковую и в корневую область зуба. Известно несколько отдельных классификаций кариеса корня, предложенных..Fejerskov O. и Laurisch L.и. т.д, для которых характерно разграничение процесса на активный и неактивный, дифференциация патологии в зависимости от глубины поражения на начальный, поверхностный и глубокий[2]. Однако выделение встоль незначительном по толщине образовании, как поражённый участок корня, трёх нозологических форм, на мой взгляд, проблематично как с диагностической точки зрения,так и с выбором применяемых методик лечения. Вмете с тем, учитывая специфику применяемых методов лечения , трудно согласиться и с тактикой выделения в классификации ВОЗ всего лишь одной формы кариеса цемента. , включающей в себя как начальную поверхностную деминерализацию цемента , так и значительные поражения корневого дентина .

Исходя из этого, а также учитывая факт использования при лечении корневого кариеса двух диаметрально противоположных лечебных методик (консервативной и оперативной) , полагаю, достаточно выделить в классификации лишь две нозологические формы : поражения только цемента (кариес цемента) , для лечения которого применяется реминерализирующая терапия и поражения как цемента, так и корневого дентина (кариес корневого дентина) , для лечения которого применяется оперативно - восстановительное лечение.Немаловажно отметить , что у взрослых начальные формы поражения цемента диагностируется гораздо чаще, чем белое пятно и достаточно успешно поддаются реминерализирующей терапии. Для этого, по рекомендации немецких учёных, достаточно сошлифовать экскаватором или шаровидным бором деминерализованный участок цемента, а затем провести несколько аппликаций фторсодержащим лаком или гелем [9].

Теперь о приостановившемся кариесе. Трудно согласиться с мнением, что подобное течение кариозного процесса характерно только для пигментированного пятна, поскольку в этом случае в классификации не может быть принята во внимание приостановка кариозного процесса в корне зуба, где пигментированное пятно вообще не диагностируется. Одновременно с этим приостановка кариозного процесса в корневой области (приостановившийся кариес корня ) достаточно частое явление [ 3 ]. Кроме того, в столь сложном и многогранном в своих проявлениях патологическом процессе, как кариес, матушка-природа, скорее всего, всё же предусмотрела механизм защиты не только от распространения кариозного процесса с эмали на дентин (пигментированное пятно ), но и с дентина на пульпу.

При достаточной сопротивляемости организма, вследствие усиленной гиперминерализации, течение процесса может приостановиться и кариес дентина перестаёт прогрессировать . Зачастую такое течение кариеса отмечается в молочных и постоянных зубах , когда под воздействием окклюзионной нагрузки стирается эмаль, в результате чего открытая поверхность дентина подвергается усиленной гиперминерализации , становясь склерозированной и приобретая интенсивную бурую или чёрно-бурую окраску (плоскостная форма кариеса ). Дефекты твердых тканей зуба имеют широкие входные отверстия , а дно глубоких полостей отделяется от свода пульпарной камеры тонким , но достаточно минерализированным слоем околопульпарного дентина . В этой форме кариеса, вследствие высокой минерализации тканей, болевых ощущений не наблюдается , поэтому пациенты обращаются к стоматологу в основном с жалобами на косметический дефект. По сути , описанная форма характеризуется длительной стабилизацией (последующие кариозные поражения , как правило , возникают на соседних интактных поверхностях зуба) , гиперминерализацией, безболезненностью, т. е. качествами , которые характерны для приостановившегося кариеса. Кроме того , она существенно отличается от других форм кариеса дентина не только клиническими проявлениями , но и тактикой лечения , поскольку протравливание дентина и применение адгезивных систем вследствие высокой минерализации поражённых тканей мало эффективно. Кроме того , эта , пожалуй, единственная форма кариеса дентина , при пломбировании которой , вследствие усиленной минерализации тканей , даже в достаточно глубоких полостях не возникает осложнений , связанных с последствиями полимеризационной усадки. На основании рассмотренных данных , полагаю , было бы логично назвать эту форму кариеса «склерозированным кариесом» (рис.1) и отнести, как и пигментированное пятно, к приостановившемуся кариесу . Предложенная интерпретация, на мой взгляд, наглядно характеризует состояние дентина, возникшее в результате приостановившегося течения кариозного поцесса .

Рис.1. Склерозированный кариес шестого моляра.

Хотелось бы также коснуться особенностей диагностики пигментированного пятна, поскольку не всегда можно установить корреляцию между цветовой градацией пятен , площадью поражения и состоянием эмалево-дентинного соединения. Именно поэтому , диагностируя эту патологию , следует уделить особое внимание не столько цвету пятна и площади поражения , сколько состоянию эмалево-дентинного соединения . Если , например , после препарирования пятна эмалево-дентинное соединение в фиссурах визуально не разрушено , следует провести инвазивную герметизацию фиссур, если разрушено и процесс распространился на незначительную часть дентина – необходима расширенная герметизация фиссур ( рис . 2.) . Если же это образование после препарирования пятна окажется полностью разрушенным , в результате чего процесс распространился на значительную часть дентина , выставляется диагноз не «пигментированное пятно » , а уже « кариес дентина » и проводится оперативно-восстановительное лечение .Следовательно , диагноз «пигментированное пятно » целесообразно выставлять лишь в случае целостности эмалево-дентинного соединения , а не просто отсутствия кариозного дефекта. На этом основании существующее мнение , что пигментированное пятно следует считать приостановившимся кариесом только потому, что оно годами может не превращаться в кариозную полость считаю необоснованным .В клинике описаны случаи , когда кариозный дефект полностью отсутствовал , но после препаровки пятна были обнаружены значительные поражения околопульпарного дентина .

Рис.2 . Методики герметизации фиссур (Э.Хельвиг, 1999).
А. Неинвазивная герметизация фиссур.
Б. Инвазивная герметизация фиссур.
В. Расширенная герметизация фиссур.

Исходя из всего вышесказанного , классификация кариеса ВОЗ , лишённая перечисленных недостатков , будет выглядеть так :

Кариес зубов

Кариес эмали ( белое пятно )

Кариес дентина

Кариес цемента

Кариес корневого дентина

Прогрессирующий кариес

Приостановившийся кариес

Одонтоклазия

Другой уточнённый кариес зубов

Кариес зубов неуточнённый

Преимуществами предлагаемой клинической классификации являются: простота использования, тактика выделения поражений в зависимости от применяемых методик лечения, рассмотрение основных форм течения кариозного процесса , наличие переходной формы от кариеса к пульпиту, реальное отражение происходящих при кариесе патологических и защитно-приспособительных процессов и т. д..

Уважаемые коллеги ! В заключение предлагаю принять участие в обсуждении новой версии классификации кариеса ВОЗ и возможности её использования в клинической практике (otari@inbox.ru).

Список литературы:

1. Бушан М.Г., Кодола Н. А.. Кариес зубов.Госкомиздат–.1975.-С. 114.

2. Дедова Л.Н.,Кандрукевич О.В..Кариес корня зуба:теоретические аспекты (часть 1). // Стоматологический журнал – 2007– № 3

3. Дедова Л.Н.,Кандрукевич О.В..Кариес корня зуба:теоретические аспекты (часть 2). // Мед. журнал – 2008– № 1

4. Иванов В. С.,Урбанович Л. И. Воспаление пульпы зуба.-.Медицина, 1990.

5. Международная классификация стоматологических болезней ISD-DA, WHO, Geneva,1995.

6. Мелконян К. Г. Кариес корня зуба как частная проблема терапии болезней пародонта // Стоматология для всех.-2004-№3.

7. Рикота Ю. Н. Кариозные повреждения корня зуба и особенности их лечения: Авт. реф. дис. … канд. мед. наук.-Киев, 1992.

8. Хидирбегишвили О. Э.. Современная кариесология. – Москва:Медицинская книга, 2006 - С. 134.

9. Хельвиг Э., Климек Й., Аттин Т. Терапевтическая стоматология. – Львов: ГалДент, 1999.-С. 155, 30, ,

10. Cohen, S., R. C. Burn; Pathways of the pulp, Mosby, St. Louis 1984.- С. 319,

11. Борисенко А. В. Кариес зубов. Киев: Книга плюс.-2000.-С. 120. 12

12. Seltzer S. Bender J.R. The Dental Pulp. Considerations in Dental Procedures. – Philadelphia, P. A. US Zippincot1984

Copyright by Dental-revue © 2001