Автор:

Хидирбегишвили О.Э. - врач-стоматолог, выпускник СГМИ 1978 г. ,владелец стоматологической клиники «Дентстар», Тбилиси, Грузия.
Otari Khidirbegishvili - dentist, Tbilisi, Georgia
E-mail: otari@inbox.ru

Тел.(8-10-995-32)296-07-69

Моб.(+995-32)595-59-08-12

Введение

Сложность создания клинической классификации воспалительных процессов периапикальных тканей связана с отсутствием корреляции между клиническими проявлениями этих процессов и характером морфологических изменений, с несовершенными методами диагностики и т.д.. Очевидно , поэтому классификации , помещённые в таблице -1 , не лишены определённых недостатков . Вместе с тем в некоторых из них используются неподходящие , на мой взгляд , характеристики патологического процесса , а также неудачные термины и понятия. Особенно много вопросов возникает при сравнении классификаций столь авторитетных организаций , как WHO и ААЕ (American Association of Endodontists) , которые , казалось бы , не должны так сильно отличаться друг от друга. Хотелось бы поделиться своими соображениями на эту тему.

Современное состояние вопроса

Воспалительный процесс в периапикальных тканях зачастую протекает с образованием абсцессов , а также абсцессов с фистулами , легко заметных при объективном исследовании и одновременно указывающих на острое или хроническое течение . В связи с этим диагностика характера течения воспалительного процесса значительно облегчена , поэтому в данном случае , полагаю , нет надобности дополнительно отмечать в диагнозе характер воспаления . Одновременно с этим в аналогичных нозологиях , в которых не выявляются абсцессы и фистулы, на мой взгляд, также необязательно указывать на острое или хроническое течение процесса, поскольку достоверно определить характер воспаления периапикальных тканей можно только морфологическими исследованиями .

Таблица 1.

Немаловажно также, что боль достаточно субъективное ощущение , воспринимающееся пациентами по-разному , поэтому порой трудно установить параметры и критерии боли , свойственные острому и хроническому течению процесса . Вместе с тем зачастую трудно дифференцировать острое течение от обострения хронического процесса , а длительность протекания процесса , являющееся основным показателем хронического течения , не всегда можно точно определить . Кроме того , зачастую характер воспаления особо не влияет на тактику лечения , а одна выпитая таблетка анальгетика острое течение может превратить в хроническое , не изменив морфологическую структуру тканей зуба . И , что особенно важно , характер боли не всегда коррелирует с морфологическими изменениями периапикальных тканей , поэтому не следует уделять ему первостепенное значение при диагностике [2]. Вероятно , из-за перечисленных причин немецкие учёные с гистологической точки зрения верхушечные периодонтиты подразделяют на острые и хронические формы , а клинически – болезненные и безболезненные [2]. В этом отношении трудно согласиться с использованием в классификации неудачных, на мой взгляд, понятий «симптоматический» и «несимптоматический» , т.к. наличие или отсутствие боли ещё не свидетельствует об отсутствии других , гораздо более значимых диагностических симптомов. Необходимо также уяснить , что гораздо важнее зафиксировать в диагнозе наличие или отсутствие патологических изменений в костной ткани, что непосредственно влияет на тактику лечения , чем характер течения патологического процесса (острый и хронический).

Ещё более парадоксальной в классификациях оказалась диагностика периапикальных кист и гранулём , поскольку ещё в 1969 г. на I Международном конгрессе челюстно-лицевых рентгенологов было убедительно доказано , что ни один клиницист не может дифференцировать кисту от гранулёмы только на основании рентгеновского снимка , не используя морфологические исследования [3].В этом отношении засуживают внимания исследования Nair , который в 1996 г. , проводя морфологические исследования , обнаружил присутствие эпителия (основной признак дифференциации кист от гранулём) не только в кисте, но и в 50 % случаях в гранулёмах [7]. Всё это указывает на сложность диагностики этих поражений , даже при использовании морфологических исследований . Nobuhara и Del Rio показали , что 59,3% из периапикальных поражений были гранулёмы , 22% кисты и лишь 6 ,7% другие патологии [11]. Одновременно с этим необходимо всегда помнить , что многие периапикальные опухоли рентгенологически сходны с кистами и гранулёмами , поэтому необходимо уделить особое внимание дифференциальной диагностике этих поражений. В этом плане особые трудности возникают при диагностике амелобластомы ,когда она выявляется единым полостным образованием [3].

Хотелось бы высказать своё мнение относительно целесообразности рассмотрения в некоторых классификациях нормального состояния периапикальных тканей , обозначенных термином «норма» , поскольку порой трудно установить само отклонение от «нормы» . Например , довольно часто , в результате чрезмерного воздействия окклюзионных нагрузок, периодонт в интактных зубах может подвергнуться патологическим изменениям , которые невозможно обнаружить обычными методами диагностики , не используя морфологические исследования. Следовательно, возникает парадоксальная ситуация , когда порой трудно установить не только патологию периапикальных тканей , но и интактность самого зуба в целом . В этом отношении заслуживают внимания утверждения Tronstad о том, что абсолютно «интактных» зубов практически не существует [4]. В связи с этим возникает логичный вопрос , стоит ли вообще в классификации учитывать нормальное состояние периапикальных тканей , которое , к тому же , не требует лечебного воздействия , а следовательно и диагностики ? Видимо , по этой причине в классификации ВОЗ вообще не выделяется это состояние ? Если же всё-таки классифицировать это состояние , то логичнее , на мой взгляд , использовать понятие «в пределах нормы» или «без выраженных клинических изменений» , что может свидетельствовать о возможных морфологических изменениях , которые в целом не являются поводом для лечебного воздействия .

Трудно также согласиться с тактикой выделения в классификации ВОЗ в отдельные нозологии периапикальных абсцессов в зависимости от сообщения свища с теми или иными анатомическими образованиями , поскольку лечение этих форм , в принципе, идентично. Исходя из этого , полагаю, было бы вполне достаточно зафиксировать топографию свища в объективных данных истории болезни , а не в диагнозе , что значительно упростит классификацию. Немаловажно также , что при схожих морфологических показателях дренаж гноя при абсцессе может произойти не только через фистулу , но и непосредственно через корневой канал , патологический зубодесневой карман и т. д. . На этом основании , полагаю , было бы более логичным в диагнозе ставить акцент не на фистулу , а на дренаж в целом .

Вызывает сомнение рассмотрение в классификации ВОЗ апикальной гранулёмы в разделе «Хронический апикальный периодонтит» , а кисты – отдельно , тем более , что это стадии одного и того же процесса . Однако ещё более парадоксальной, на мой взгляд , является тактика рассмотрения этих патологий в классификации ААЕ , где кисты и гранулёмы , поддающиеся эндодонтическому лечению , но не дифференцируемые на этом этапе их развития , в принципе, правильно классифицированы в общей нозологии «аsymptomatic apical periodontitis» . Одновременно с этим в классификации не нашлось места для тех форм этих поражений , которые поддаются только хирургическому вмешательству , в результате чего возможна их точная диагностика благодаря появившейся возможности проведения морфологических исследований после резекции корня или экстракции зуба .

Кроме того , поскольку в периапикальных тканях диагностируются заболевания и другого генеза , например, опухоли , этот раздел классификации ВОЗ должен трактоваться , как «Воспалительные болезни пульпы и периапикальных тканей» , а не просто «Болезни пульпы и периапикальных тканей» . Немаловажно также , что не во всех классификациях уделяется внимание таким важным периапикальным патологиям , как «склерозирующий остит» и «наружная резорбция». Кстати , последняя в ВОЗовской классификации ,на мой взгляд , должна рассматриваться не в отдельном разделе «Резорбции» , а в предложенном выше . Одновременно с этим внутренняя резорбция должна относиться к болезням пульпы .

Немаловажно также отметить , что ни одна из рассмотренных в таблице классификаций не отражает всё многообразие воспалительных процессов периапикальных тканей . Например , обычный периодонтит может осложниться абсцессом , абсцессом со свищём и т. д.. Точно так же периодонтит с деструктивными периапикальными изменениями может осложниться абсцессом и абсцессом со свищём . В результате возможно насчитать шесть отдельных нозологических форм . Кроме того, к этой группе необходимо также отнести кисты и гранулёмы , гистологическая диагностика которых возможна после проведения резекции корня или экстракции зуба , а также нозологию «наружная резорбция» . В итоге вместе с склерозирующим оститом получилось десять нозологий , диагностика и тактика лечения которых имеют свои особенности . Вместе с тем в Таблице 1 , если не считать норму , в отдельных графах выделяются максимум пять нозологий , в результате чего во многих классификациях вообще не учитываются довольно патологичные формы периапикальных заболеваний . Например , как ни странно , но в классификации ААЕ отдельно не выделяется острый апикальный абсцесс с деструкцией кости , а также хронический апикальный абсцесс без деструктивных изменений в костной ткани [8] .В этом отношении заслуживает внимания тактика известного австралийского учёного и опытного клинициста Paul V Abbott , который , например , в зависимости от наличия или отсутствия деструкции костной ткани отдельно выделяет первичный и вторичный острый апикальный абсцесс [6].

Предлагаемая классификация

Подытожив вышесказанное , хотелось бы в первую очередь предложить классификацию воспалительных болезней периапикальных тканей , которая , на мой взгляд , лишена перечисленных недостатков и будет удобна для использования в клинике:

В пределах нормы

Апикальный периодонтит

Периапикальный абсцесс

Периапикальный абсцесс с дренажем

Апикальный деструктивный периодонтит

Периапикальный деструктивный абсцесс

Периапикальный деструктивный абсцесс с дренажем

Периапикальная гранулёма

Периапикальная киста

Наружная резорбция

Склерозирующий остит

Предлагая эту классификацию, хотелось бы, чтобы используемая в ней терминология отличалась лаконичностью и краткостью. Предложенные нозологии, в зависимости от наличия или отсутствия в них деструктивных изменений костной ткани , разделяются на унитарные (целостные) и деструктивные , что в первую очередь связано с различными методами лечения и диагностики этих патологий . Вместе с тем инфицирование периодонта может также происходить через дополнительные каналы , открывающиеся на боковой (латеральной) поверхности корня или в зоне фуркаций многокорневых зубов, поэтому в данном случае соответствующие нозологии будут начинаться с термина «латеральный» , а не «апикальный» .В связи с этим , чтобы не усложнять классификацию , возможно использование термина «перирадикулярный», означающий возникновения патологии на различных участках корня. Раздел «в пределах нормы» предназначен лишь для сторонников сравнительной диагностики нормального состояния (при желании же данный фактор можно и не учитывать).

Апикальный периодонтит – это первичное острое воспаление периодонтальной связки в области верхушки корня (обратите внимание, что понятие «острый» фигурирует не в диагнозе, а в интерпретации болезни). Эта патология характеризуется появлением болей при накусывании (симптом выросшего зуба) , расширением периодонтальной связки на рентгенограмме и т.д.. При осмотре слизистая оболочка не изменена , перкуссия зуба болезненна. Важно отметить , что для этой формы периодонтита характерно лишь острое течение , поскольку если в аналогичной ситуации боли отсутствуют , то периодонт , очевидно, ещё полностью не поражён и следовательно эту патологию целесообразнее отнести к некрозу пульпы и считать переходной формой между пульпарной и периапикальной патологией. Полагаю ,такая тактика оправдана , иначе в клинике невозможно будет дифференцировать хронически протекающий апикальный периодонтит без деструктивных изменений от некроза пульпы , у которого аналогичные клинические и рентгенологические проявления . Подобный факт лишний раз свидетельствует о проблематичности использования острого и хронического течения для диагностики периапикальных поражений , поскольку эти характеристики отражают не только характер воспаления , но в некоторых случаях и принадлежность к той или иной нозологии.

При прогрессировании апикального периодонтита состояние пациента постепенно ухудшается и возможно нарушение общего состояния с повышением температуры. При осмотре определяется «виновный зуб» , дотронуться до которого становится невыносимо больно. Слизистая оболочка , соответственно корню поражённого зуба, гиперемирована , отёчна, лимфатические узлы увеличены , иногда определяется поднадкостничный абсцесс. На рентгенограмме обнаруживается расширение периодонтальной связки . Подобная клиническая картина характерна для периапикального абсцесса .

В случае же , когда при апикальном абсцессе происходит отток экссудата через корневой канал , патологический зубодесневой карман , а также по альвеолярным костным структурам с образованием свища , состояние пациента нормализуется и острое воспаление переходит в хроническое . Возникшая патология называется «периапикальный абсцесс с дренажем » , для которого характерно безболезненное течение и отсутствие деструкции альвеолярной кости .

Рассмотрев клинические проявления унитарных патологий , перейдём к деструктивным . Как было сказано выше, в клинике невозможно на основании лишь рентгенологических данных, не используя морфологические исследования, достоверно диагностировать гранулёму и кисту любых размеров . Поскольку же морфологические исследования этих патологий проводятся , как правило , после резекции корня или экстракции зуба, то при выборе эндодонтического лечения учитывается возраст пациента , степень разрушения и подвижности зуба и т. д. . Основным же клиническим показателем проведения эндодонтического лечения в этих случаях является размер поражения , хотя он не всегда коррелирует с характером морфологических изменений и не имеет абсолютных показателей. Несмотря на это , мы всё-таки вынуждены использовать подобную тактику выбора методики лечения , поскольку пока нет другой альтернативы.

Таким образом, если принято решение провести эндодонтическое лечение деструктивных форм периодонтита , то целесообразно выставить лишь долгосрочный предварительный диагноз (это понятие впервые встречается в научной литературе) «апикальный деструктивный периодонтит» . Термин «долгосрочный» в данном случае указывает на длительность определения результатов лечения (восстановление костной ткани в среднем длится от шести месяцев до двух лет и более) . В случае положительного исхода лечения этот диагноз не изменяется и становится окончательным . Если же, по истечении указанного срока , на контрольной рентгенограмме выявится увеличение патологического очага и придётся провести резекцию корня или экстракцию зуба , то окончательный клинический диагноз выставляется лишь после проведения морфологического исследования , которое позволит точно дифференцировать гранулёму от кисты , а также другие патологии периапикальных тканей. Именно эти обстоятельства стали поводом для отдельного рассмотрения в классификации нозологий «периапикальная гранулёма» и «периапикальная киста» , которые поддаются только хирургическому вмешательству и , соответственно , точной морфологической диагностике. Кроме того , кисты и гранулёмы , поддающиеся и неподдающиеся эндодонтическому лечению , безусловно , нельзя считать полностью идентичными патологиями . Клиническим проявлениям и дифференциации периапикальных кист и гранулём будет посвящена отдельная статья.